CardioSalud

Perfil Stevenson	PA	FC	Piel	Diuresis	PVC
A — caliente/seco	Normal	Normal	Tibia, bien perfundida	Conservada	Normal
B — caliente/húmedo	Normal / alta	Normal / ↑	Tibia	Conservada / ↓	Elevada
C — frío/húmedo	Baja	↑	Fría, sudorosa, moteada	Oliguria	Elevada
L — frío/seco	Baja	↑	Fría	Oliguria	Baja / normal

Categoría	Causas
Isquémica	EAC, IAM previo, hibernación miocárdica
Hipertensiva	Cardiopatía hipertensiva, HVI
Valvular	IM, EAo, IA, EM
Miocardiopatías	MCD, MCH, MAVD, no compactada, amiloidosis
Inflamatoria	Miocarditis viral, autoinmune, Chagas
Tóxica	Alcohol, quimioterapia (antraciclinas, trastuzumab), cocaína
Metabólica	Hipotiroidismo, acromegalia, hemocromatosis
Arrítmica	Taquimiocardiopatía, FA crónica con FC no controlada
Idiopática	Sin causa identificable

Dominio	Criterio	Puntos
Funcional	E/e' promedio >15	2
E/e' promedio 9–14	1
Velocidad TR >2,8 m/s	1
Morfológico	ILAI >34 ml/m²	2
IMVI >149/122 g/m² (H/M) + grosor pared ≥12 mm	2
ILAI 29–34 ml/m² o IMVI elevado sin hipertrofia	1
Biomarcadores	BNP >35 pg/ml o NT-proBNP >125 pg/ml en RS (en FA duplicar valores)	1

Fármaco	Dosis
Furosemida	Inicio 20–40 mg/día IV u oral → titular según balance hídrico
Torasemida	Mayor biodisponibilidad oral — 10–20 mg/día
Hidroclorotiazida	Combinación en resistencia diurética — 25 mg/día
Espironolactona	Doble función (ARM + diurético ahorrador de K)

Estudio	Frecuencia recomendada
ECG	Cada control o ante cambio clínico
ETT	Al diagnóstico, a los 3–6 meses de optimizar tratamiento, anualmente o ante cambio
BNP / NT-proBNP	Al diagnóstico y en descompensaciones
Función renal + electrolitos	Cada 3–6 meses (más frecuente al inicio o ajuste de dosis)
Hemograma	Anual
Hierro sérico / ferritina / TSAT	Al diagnóstico y cada 6–12 meses
Glucemia / HbA1c	Anual
TSH	Anual o ante sospecha clínica

Valor	Interpretación
BNP <35 pg/ml	IC poco probable
BNP 35–100 pg/ml	Zona gris
BNP >100 pg/ml	IC probable
NT-proBNP <125 pg/ml	IC poco probable (ritmo sinusal)
NT-proBNP >125 pg/ml	IC probable

Fármaco	CI absolutas	CI relativas / precauciones
IECA / ARA-II	Angioedema previo, embarazo, estenosis renal bilateral, K >5,5	Creatinina >2,5 mg/dL, TFG <30, hipotensión sintomática. Iniciar con dosis bajas en ancianos, diabéticos, hipotensos.
ARNI (Sacubitril/Valsartán)	Uso concomitante de IECA (lavar 36 h), angioedema previo, embarazo	No combinar con inhibidores de renina (aliskirén).
Betabloqueantes	BAV 2°–3° sin MP, asma grave, bradicardia sinusal sintomática	EPOC (usar bisoprolol), vasculopatía periférica severa. No suspender bruscamente.
ARM	K >5 mEq/L, creatinina >2,5 mg/dL, TFG <30	Los AINEs aumentan el riesgo de hiperpotasemia y deterioro renal.
iSGLT2	TFG <20 ml/min/1,73 m², diabetes tipo 1, infecciones genitourinarias recurrentes	Suspender ante cirugía mayor o ayuno prolongado (riesgo de cetoacidosis).
Ivabradina	FA, flutter, BAV 2°–3°, bradicardia <60 lpm, hipotensión severa	Interacción con diltiazem, verapamil, macrólidos (aumentan niveles).

Perfil de riesgo	Supervivencia estimada	Conducta
Bajo	Supervivencia alta a 1–2 años	Optimización médica y seguimiento estándar
Intermedio	Supervivencia intermedia	Optimizar TMO, valorar dispositivos, seguimiento estrecho
Alto	Supervivencia reducida a 1–2 años	Derivación a IC avanzada: trasplante / asistencia ventricular

🏃 Rehabilitación cardiovascular — post-IAM, post-cirugía cardíaca e insuficiencia cardíaca, según ESC 2020/2021 y AHA/ACC. Toque cada encabezado para expandir. Los tiempos y umbrales son orientativos: individualizar según el paciente.

Imprime Post-IAM, Post-Cirugía e Insuficiencia Cardíaca completas —no sólo la solapa que estás viendo— con todos los acordeones desplegados.

❤️‍🩹 1 · Rehabilitación Post-IAM

Clasificación en tres niveles según criterios ESC 2020 y AHA/ACC. El estrato determina la intensidad permitida y el nivel de supervisión.

Bajo riesgo

FEVI >50%.
Sin arritmias complejas.
Sin isquemia residual.
Capacidad funcional >7 METs.
Sin síntomas en reposo.

Riesgo moderado

FEVI 40–49%.
Arritmias controladas.
Isquemia residual leve.
Capacidad funcional 5–7 METs.

Alto riesgo

FEVI <40%.
Arritmias ventriculares complejas.
Isquemia residual significativa.
Capacidad funcional <5 METs.
Episodio de paro cardíaco previo.
Insuficiencia cardíaca descompensada.

Fase I — Hospitalaria

Movilización precoz supervisada.

Inicio cuando el paciente esté hemodinámicamente estable: >24 h sin dolor, sin signos de IC activa, FC <100 lpm en reposo, TA >90/60 mmHg.
Incluye: sentar al borde de la cama, bipedestación asistida, caminata por el pasillo.
Siempre supervisada por personal de salud.
Criterio de alta de fase I: deambulación de 100–200 m sin síntomas ni cambios significativos en FC/TA.

Fase II — Ambulatoria

Duración: 8–12 semanas. Frecuencia: 3–5 sesiones por semana.
Intensidad por FC objetivo (fórmula de Karvonen):
FC objetivo = FC reposo + (FC máxima − FC reposo) × intensidad
60–80% en riesgo bajo/moderado · 50–60% en alto riesgo.
Supervisión según estrato de riesgo (ver el acordeón siguiente).
Modalidades: caminata, bicicleta estática, natación en etapas avanzadas.
Progresión: aumentar primero la duración y recién después la intensidad.

Fase III — Mantenimiento

Domiciliaria o comunitaria.
Criterios de ingreso: completar la fase II sin eventos, FC objetivo estable, paciente entrenado en el reconocimiento de señales de alarma.
Objetivo: mantener el nivel de aptitud cardiovascular de por vida.

Alto riesgo

Supervisión médica directa con monitoreo ECG continuo durante toda la fase II.
Desfibrilador disponible en el sitio de ejercicio.

Riesgo moderado

Fisioterapeuta o kinesiólogo en las primeras sesiones (mínimo 8–10).
Luego puede continuar con licenciado en educación física con formación cardiovascular.
Monitoreo ECG intermitente.

Bajo riesgo

Licenciado en educación física con formación cardiovascular desde el inicio.
Fase III domiciliaria con instrucción de automonitoreo.

Qué miden

Frecuencia cardíaca continua.
SpO₂.
Detección de fibrilación auricular — validada para ritmo en Apple Watch Series 4+ y Samsung Galaxy Watch 4+.
Variabilidad de la frecuencia cardíaca.
Pasos y distancia.
Análisis del sueño.

Evidencia

El monitoreo remoto con wearable mejora la adherencia a la rehabilitación domiciliaria: RCT de smartwatch en cardiopatía coronaria (JMIR mHealth 2025) con mejoría de adherencia y de VO₂ pico, y RCT de wearable con coaching remoto en enfermedad coronaria (JMIR mHealth 2025).
La declaración científica AHA 2022 sobre wearables cardiovasculares respalda su uso como herramienta complementaria en fase III y en fase II domiciliaria de bajo riesgo.
Nota: la evidencia es de adherencia y capacidad funcional, no de mortalidad. Ningún trial de wearables mostró reducción de eventos duros.

Cuándo usarlos

Fase III (mantenimiento domiciliario).
Fase II domiciliaria en pacientes de bajo riesgo, como complemento al plan supervisado.

Limitaciones importantes

Los wearables de consumo no son dispositivos médicos certificados.
La detección de FA por smartwatch requiere confirmación con ECG de 12 derivaciones antes de tomar cualquier decisión clínica.
La FC medida por fotopletismografía puede tener un error de ±5–10 lpm en ejercicio intenso.

⚠️ No sustituyen la supervisión

NO recomendados como única herramienta de monitoreo en pacientes de alto riesgo.
No reemplazan la supervisión médica ni el monitoreo ECG en la fase II de alto riesgo.

🛑 Detener el ejercicio de inmediato ante

Dolor o presión precordial.
Disnea desproporcionada al esfuerzo.
Mareos o presíncope.
Palpitaciones de inicio súbito.
Palidez o sudoración fría.
FC que no cede con el cese del ejercicio.
Caída de la TA >10 mmHg durante el ejercicio.

Dieta mediterránea como patrón base — evidencia nivel I-A (ESC 2021, Prevención).
Omega-3: pescado azul 2–3 veces por semana, o suplemento de 1 g/día en hipertrigliceridemia.
Sodio: restricción a <5 g/día de sal (2 g de Na).
Alcohol: máximo 1 unidad/día en mujeres y 2 en hombres. Desaconsejar si hay IC asociada.
Grasas: reemplazar las saturadas por insaturadas — aceite de oliva, frutos secos.
Evitar ultraprocesados y bebidas azucaradas.

🫀 2 · Rehabilitación Post-Cirugía Cardíaca

Cuándo usarla

Desde el alta hospitalaria, en todos los pacientes operados por esternotomía media (bypass, reemplazo valvular, etc.).

Cómo colocarla

Ajustada pero no compresiva, sobre la ropa interior.
Cubriendo el esternón completo, cerrada con velcro y sin pliegues.
El paciente debe poder respirar profundo con la faja puesta.

Tiempo de uso

Mínimo 6–8 semanas de forma continua, incluyendo para dormir.
Retirar sólo para la higiene personal, con asistencia.

⚠️ Qué evitar con la faja

No ajustarla tan fuerte que limite la expansión torácica.
No usarla sobre una herida con secreciones sin cobertura.
No usarla sólo cuando duele — la faja se usa siempre, no a demanda.

Técnica de tos post-esternotomía

Apoyar una almohada pequeña o toalla enrollada firmemente sobre el esternón, con ambas manos.
Toser con la almohada conteniendo el esternón (tos contenida).
Reduce el dolor y el estrés mecánico sobre la esternotomía.
Practicarla con el paciente antes del alta.

⚠️ Qué evitar

Esfuerzo defecatorio con Valsalva no asistido — indicar ablandadores de materia fecal si hace falta.
Levantar objetos de >2–3 kg en las primeras 6–8 semanas.
Empujar o traccionar con los brazos: abrir puertas pesadas, levantarse de la silla haciendo fuerza con los brazos.

Riesgo de dehiscencia

Mayor en las primeras 6 semanas.
Mayor en pacientes con osteoporosis, obesidad o EPOC (tos crónica).

Semanas 1–2

Caminata en plano de 5–10 minutos, 2–3 veces por día.
Sin levantar objetos de >2 kg. Sin conducir.
Reposo la mayor parte del día.
Levantarse de la silla sin empujar con los brazos.

Semanas 3–4

Caminata de 15–20 minutos.
Subir escaleras despacio, con pausa si es necesario.
Higiene y cuidado personal sin asistencia.

Semanas 5–6

Caminata de 30 minutos sin pausa.
Actividades livianas del hogar: cocinar, doblar ropa.
Sin levantar >5 kg todavía.

Semanas 7–8

Actividad moderada según la tolerancia individual.
Inicio del programa formal de rehabilitación cardíaca (fase II), si no se inició antes.

💡 Consejo

Estas fechas son orientativas. El ritmo de progresión debe individualizarse según la complejidad de la cirugía, las comorbilidades y el estado funcional previo.

Actividad	Tiempo orientativo
Trabajo sedentario (oficina, escritorio)	4–6 semanas post-alta
Trabajo de esfuerzo moderado (caminata prolongada, carga liviana)	8–12 semanas
Trabajo físico intenso (construcción, carga pesada)	3–6 meses, con evaluación funcional previa
Conducir vehículo	4–6 semanas
Actividad sexual	6–8 semanas, cuando pueda subir 2 pisos de escaleras sin síntomas

💡 Consejo

Para conducir, verificar además la normativa local vigente. En Uruguay, consultar con el médico tratante y con la compañía aseguradora.

Higiene

Lavar suavemente con agua y jabón neutro; secar sin frotar.
No aplicar antisépticos directamente, salvo indicación médica.
No sumergir en agua (baño de inmersión, pileta) hasta el cierre completo.

⚠️ Signos de infección — consultar de inmediato

Enrojecimiento con calor local.
Secreción purulenta o serosa persistente.
Dehiscencia (apertura de la herida).
Fiebre >38 °C.
Dolor que aumenta en lugar de mejorar.

Cuidado del esternón

No hay que hacer nada especial además de la faja y de evitar esfuerzos.
La consolidación ósea tarda 6–8 semanas.

Proteínas para cicatrización: 1,2–1,5 g/kg/día en el post-quirúrgico inmediato (primeras 6–8 semanas). Fuentes: carnes magras, huevo, lácteos, legumbres.
Vitamina C: 500 mg/día, como suplemento o mediante cítricos, kiwi y pimientos — cofactor esencial para la síntesis de colágeno.
Zinc: si hay déficit nutricional, suplementar 15–30 mg/día — participa en la cicatrización y en la función inmune.
Hierro: suplementar si la hemoglobina post-quirúrgica es <10 g/dL (frecuente tras bypass). Dosis según el déficit estimado.
Hidratación: 1,5–2 L/día, salvo restricción por IC.
Sodio: <5 g/día de sal; <2 g/día si hay IC asociada.

💡 Consejo

La malnutrición previa y el déficit proteico son los principales factores modificables que retrasan la cicatrización. En este período, priorizar las proteínas por sobre cualquier otro macronutriente.

Supervisión

Fisioterapeuta especializado para ejercicios respiratorios: espirometría incentivada, tos asistida, expansión costal.
Movilización de hombros y evaluación de la esternotomía.
Al menos 2–3 sesiones en la primera semana post-alta.

🚨 Señales de alarma — consultar con urgencia

Fiebre >38 °C.
Dolor esternal que aumenta, o crepitación al palpar el esternón.
Secreción por la herida.
Disnea de reposo o con mínimo esfuerzo.
Edemas en miembros inferiores que empeoran.
Palpitaciones sostenidas.

💧 3 · Rehabilitación en Insuficiencia Cardíaca

FEVI reducida (<40%)

Inicio siempre supervisado.
Intensidad baja-moderada: 40–60% de la FC de reserva (Karvonen).
Evitar ejercicios isométricos (pesas, isometría de grandes grupos musculares) — aumentan la postcarga.
Modalidad preferida: caminata y bicicleta estática.
Progresar muy gradualmente, vigilando síntomas y respuesta hemodinámica.

FEVI levemente reducida (40–49%)

Similar al grupo de FEVI reducida, pero con mayor margen para progresar una vez estabilizado.

FEVI preservada (≥50%)

Énfasis en ejercicio aeróbico moderado: 60–70% de la FC de reserva.
Control intensivo de factores de riesgo: HTA, DM, FA, obesidad.
El ejercicio en ICFEp tiene evidencia creciente de beneficio en calidad de vida, aunque no en mortalidad.

Peso diario en ayunas

Pesarse siempre a la misma hora, antes del desayuno, después de orinar, con la misma ropa (o sin ropa).

⚠️ Consultar ante un aumento de peso de

>2 kg en 2 días consecutivos, o
>3 kg en 1 semana.
Sugiere retención hídrica y posible reagudización antes de los síntomas clínicos.

🚨 Síntomas que requieren contacto médico el mismo día

Disnea en reposo o con mínimo esfuerzo.
Ortopnea nueva o que empeora.
Edemas en las piernas que aumentan.
Sensación de plenitud abdominal (congestión hepática).
Disminución marcada de la diuresis.

Evidencia

El trial HF-ACTION (N=2.331, NEJM 2009) demostró que el ejercicio aeróbico supervisado reduce las hospitalizaciones cardiovasculares y la mortalidad por todas las causas en IC con FEVI reducida — reducción relativa de ~11% (p=0,03 en el análisis ajustado).

Supervisado obligatorio

FEVI <35%.
Clase funcional NYHA III.
Arritmias ventriculares complejas.
Historia de síncope de esfuerzo.
IC descompensada reciente (<3 meses).

Domiciliario con wearable (complemento, no reemplazo)

FEVI 35–50%.
Clase funcional NYHA I–II estable.
Sin arritmias complejas.
El wearable permite verificar que el paciente cumple la intensidad y la duración prescriptas.

⛔ El ejercicio NO está indicado en

IC aguda descompensada.
Miocarditis activa.
Estenosis aórtica severa sintomática no tratada.
Angina inestable.

Sodio

<2 g de Na/día (equivale a <5 g de sal) en IC sintomática (NYHA II–IV).
En IC compensada asintomática: restricción moderada, <5 g de sal/día.

Restricción hídrica

Indicada en hiponatremia dilucional (<135 mEq/L) o en congestión refractaria a diuréticos.
Límite: 1,5–2 L/día de todos los líquidos — incluye sopas, helados y frutas con alto contenido de agua.

⚠️ No indicar de rutina

La restricción hídrica no se indica de rutina en IC compensada euvolémica: puede aumentar la sed y empeorar la adherencia.

Sodio y líquidos: ver el acordeón anterior.
Alcohol: evitarlo por completo en miocardiopatía alcohólica — la disfunción puede revertir si se abstiene precozmente. En otras etiologías: máximo 1 unidad/día en mujeres y 1–2 en hombres, con tendencia a desaconsejarlo en IC moderada-severa.
Cafeína: no contraindicada en dosis moderadas (2–3 tazas de café/día), salvo arritmias documentadas asociadas a la cafeína.
CoQ10: evidencia limitada y heterogénea — algunos estudios muestran reducción de eventos, sin impacto confirmado en mortalidad total.
Omega-3 (PUFA): el estudio GISSI-HF mostró reducción de mortalidad y hospitalizaciones con 1 g/día en IC. Considerarlo especialmente en miocardiopatía isquémica.
No recomendar otros suplementos sin evidencia robusta.

💡 Consejo

La caquexia cardíaca (pérdida de masa muscular en IC avanzada) es un factor independiente de mal pronóstico. En estos pacientes, priorizar el aporte calórico y proteico adecuado antes que las restricciones dietéticas.

⚕️ Contenido orientativo basado en ESC 2020/2021 y AHA/ACC. No reemplaza el juicio clínico ni la prescripción individualizada de ejercicio. Los tiempos de progresión y los umbrales deben ajustarse a cada paciente.

⚡ ECG de riesgo — canalopatías y patrones eléctricos asociados a muerte súbita, según ESC 2022 y AHA/ACC. Toque cada encabezado para expandir. Material educativo y de referencia: las decisiones de implante de DAI, ablación, restricción deportiva y manejo farmacológico son del médico tratante con el contexto clínico completo.

🌊 1 · Síndrome de Brugada

Patrón tipo 1 — el único diagnóstico

Elevación del punto J ≥2 mm con morfología convexa descendente («en bóveda», coved), seguida de onda T negativa en V1–V2, en al menos una derivación, con o sin bloqueo de rama derecha.
El patrón tipo 1 espontáneo es diagnóstico per se.
Los patrones tipo 2 y tipo 3 tienen morfología saddleback («en silla de montar») y no son diagnósticos por sí solos.

Fisiopatología

Canalopatía del canal de sodio cardíaco. En 20–30% de los casos hay mutación en SCN5A (subunidad alfa del canal Na_v1.5).
Predominio masculino 8:1.
Mayor prevalencia en población asiática, sobre todo japonesa y tailandesa, donde se conoce como Pokkuri disease.
La diferencia de expresión del canal entre epicardio y endocardio del VD genera el gradiente responsable del patrón y de la arritmia.

Diagnóstico confirmado

Patrón tipo 1 espontáneo en V1–V2 (en posición estándar, o con V1–V2 en 2.º o 3.er espacio intercostal) más uno de:

FV documentada.
TV polimórfica.
Síncope de probable origen arrítmico.
Respiración agónica nocturna.
Historia familiar de muerte súbita <45 años en familiar de primer grado con sospecha de Brugada.
Inducción de FV/TV con test de provocación.

Test de provocación farmacológica

Cuándo: patrón tipo 2 espontáneo, o sospecha clínica con ECG no diagnóstico. Convierte el tipo 2 en tipo 1.
Ajmalina 1 mg/kg IV en 5 min — mayor sensibilidad, de referencia en Europa.
Flecainida 2 mg/kg IV, o 400 mg vía oral en dosis única de test. No confundir con el máximo terapéutico de la ficha del vademécum (300 mg/día): son cosas distintas, y esta dosis se da una sola vez con monitoreo continuo.
Procainamida.
Realizar con monitoreo continuo y desfibrilador disponible.

⛔ El test de provocación está contraindicado si hay

Patrón tipo 1 espontáneo — ya es diagnóstico, no aporta y expone al paciente.
QRS >120 ms basal.
Bloqueo bifascicular.
Intervalo HV prolongado en el estudio electrofisiológico.

Fármacos bloqueantes del canal de sodio

Desenmascaran o agravan el patrón: flecainida, propafenona, ajmalina, procainamida, disopiramida.
Verificar siempre la lista completa antes de prescribir cualquier fármaco: brugadadrugs.org ↗

Fiebre

Desenmascara el patrón tipo 1 y puede desencadenar FV.
Instrucción al paciente y a la familia: tratar de forma agresiva cualquier fiebre >38 °C con antipiréticos (paracetamol), sin esperar.

Otros desencadenantes

Alcohol en exceso, cocaína, cannabis en dosis altas.
Hipopotasemia, hiperglucemia.
Comidas copiosas (vagotonía posprandial) y ayuno prolongado.

⚠️ Cuándo ocurre el evento

La muerte súbita en Brugada ocurre predominantemente durante el sueño y en reposo, por predominio vagal nocturno.
Los episodios de tormenta eléctrica son más frecuentes en la madrugada.
Tenerlo en cuenta al interpretar un Holter y al planificar el seguimiento: un registro diurno normal no tranquiliza.

DAI (Clase I, evidencia B): sobreviviente de parada cardiorrespiratoria por FV, o TV sostenida documentada.
DAI (Clase IIa): síncope inexplicado de probable origen arrítmico en paciente con diagnóstico de Brugada.
Quinidina (Clase IIa): en tormenta eléctrica (≥3 episodios de FV/TV en 24 h) como tratamiento de rescate. También en portadores de DAI con choques repetidos, o como alternativa al DAI en quienes lo rechazan teniendo síncope.
Isoproterenol IV: en tormenta eléctrica aguda, como puente — aumenta la corriente de calcio y contrarresta el desequilibrio responsable del patrón.
Ablación con catéter del epicardio del tracto de salida del VD: opción emergente en centros especializados, para tormenta eléctrica refractaria o recurrencias frecuentes en portadores de DAI. Sin indicación establecida fuera de centros de referencia.
Asintomático con patrón tipo 1 espontáneo, sin historia familiar ni síntomas: las guías ESC 2022 no recomiendan DAI de rutina. Observación y discusión individual.

✅ Conducta recomendada al alta

Entregar al paciente y a su familia la lista de fármacos contraindicados (brugadadrugs.org ↗).
Instrucción escrita sobre el manejo agresivo de la fiebre.
Plan de acción ante síncope o palpitaciones, y a quién consultar.

⏱️ 2 · Síndrome de QT Largo congénito (SQTL)

Criterio diagnóstico (ESC 2022), independiente del sexo: QTc ≥480 ms en ECG de 12 derivaciones repetidos, con o sin síntomas · o QTc ≥460 ms con síncope arrítmico · o score de Schwartz >3 · o mutación patogénica conocida, cualquiera sea la duración del QT. Todo ello en ausencia de causas secundarias (fármacos, electrolitos, hipotiroidismo).
El umbral es el mismo para hombres y mujeres. Los cortes distintos por sexo que circulan (>470 ♂ / >480 ♀) provienen de la definición de «QTc prolongado» poblacional y del cribado en atletas, no del criterio diagnóstico de SQTL: usarlos para diagnosticar subdiagnostica a las mujeres.
Preferir Fridericia (QTc = QT / RR^1/3) sobre Bazett (QT / √RR): Bazett sobreestima el QTc a frecuencias altas y lo subestima a frecuencias bajas.

🧮 Calculadora integrada

CardioSalud ya calcula el QTc por Bazett, Fridericia, Framingham y Hodges — no hace falta hacerlo a mano.
Ojo con la categoría que devuelve («Normal», «Borderline», «Prolongado», «Crítico»): se calcula sobre Bazett y con umbrales de adulto, que no son los del criterio diagnóstico de arriba. Los cuatro valores en ms sí son los cuatro; la etiqueta es una sola y no lo aclara.

Morfología de la onda T por subtipo

Subtipo	Gen / corriente	Onda T	Desencadenante	Frecuencia
LQT1	KCNQ1 — I_Ks	Base ancha, sin escotadura	Ejercicio, sobre todo natación	~50%
LQT2	KCNH2/HERG — I_Kr	Bífida o de baja amplitud, con escotadura	Emociones bruscas, ruidos súbitos (alarma, teléfono)	~35–40%
LQT3	SCN5A — I_Na	Inicio tardío, con ST largo e isoeléctrico	Sueño o reposo (predominio bradicárdico)	~5–10%

El LQT3 tiene mayor mortalidad por evento que LQT1 y LQT2, aunque los eventos sean menos frecuentes.

Categoría	Criterio	Puntos
ECG	QTc ≥480 ms	+3
	QTc 460–479 ms	+2
	QTc 450–459 ms en hombre	+1
	Torsade de pointes	+2
	Alternancia de onda T	+1
	Onda T mellada en 3 derivaciones	+1
	Bradicardia para la edad	+0,5
Clínica	Síncope con estrés	+2
Clínica	Síncope sin estrés	+1
Familiar	Familiar con SQTL definitivo	+1
Familiar	Muerte súbita inexplicada en familiar <30 años	+0,5

Interpretación

≥3,5 puntos — alta probabilidad.
1,5–3 puntos — probabilidad intermedia.
≤1 punto — baja probabilidad.

Betabloqueantes — Clase I en LQT1 y LQT2, Clase IIa en LQT3. Nadolol (preferido: una toma diaria, sin efecto pico-valle) o propranolol. Atenolol es menos eficaz en LQT1. Dosis de nadolol: 1–2 mg/kg/día. No usar betabloqueantes cardioselectivos solos — preferir los no cardioselectivos.
Restricción deportiva (Clase I): las guías recomiendan evitar deportes de competición en todos los subtipos. En LQT1 la natación es el desencadenante de mayor riesgo — restricción sin supervisión.
DAI (Clase I): sobreviviente de parada cardiorrespiratoria.
DAI (Clase IIa): síncope recurrente con betabloqueante a dosis máxima tolerada.
Mexiletina: añadida en LQT3 — bloquea la corriente de sodio persistente responsable del subtipo y puede acortar el QTc. Monitorizar el QRS y suspender si se ensancha más del 25% respecto del basal.
Denervación simpática cardíaca izquierda: en pacientes con choques repetidos del DAI o intolerancia a betabloqueantes.

Fármacos a evitar

Todos los prolongadores del QT. Verificar antes de prescribir en crediblemeds.org ↗
Alto riesgo: antipsicóticos (haloperidol, quetiapina), antibióticos (azitromicina, ciprofloxacino), antifúngicos (fluconazol), antieméticos (ondansetrón, domperidona), antiarrítmicos de clase IA y III.

⚠️ Electrolitos

Corregir siempre hipopotasemia e hipomagnesemia: potencian el riesgo de torsade.
Objetivo K⁺ >4 mEq/L en pacientes con SQTL.

⚡ 3 · Síndrome de QT Corto (SQTC)

QTc <340 ms en adulto — diagnóstico confirmado.
QTc 340–360 ms con historia familiar de muerte súbita, síncope, o FV/TV documentada — diagnóstico probable.
Morfología: segmento ST prácticamente ausente, onda T picuda y simétrica de inicio precoz — el QRS parece «seguido inmediatamente» por la onda T. Puede simular hiperpotasemia, pero con el QT corto en lugar de largo.

Fisiopatología

Canalopatías de ganancia de función en canales de potasio (KCNH2, KCNQ1, KCNJ2): la repolarización es más rápida de lo normal.
El período refractario ventricular muy corto es lo que aumenta el riesgo de FV.

Epidemiología

Enfermedad rara — menos del 1% de los síndromes arrítmicos hereditarios.
Alta mortalidad: la muerte súbita puede ser la primera manifestación.
La FA es frecuente y aparece a edades jóvenes: ante una FA del joven, pensar siempre en SQTC.

⚠️ Se puede pasar por alto

El SQTC puede ser invisible en un ECG hecho durante taquicardia sinusal: la FC alta acorta el QT fisiológicamente y enmascara el diagnóstico.
Medir el QTc a FC <80 lpm, o con una corrección adecuada a la frecuencia.

DAI: tratamiento de elección en todo paciente sintomático (síncope, parada cardiorrespiratoria). En asintomáticos con historia familiar de muerte súbita, se sugiere discutir individualmente: la evidencia es limitada por la rareza de la enfermedad.
Quinidina: el único antiarrítmico con evidencia de prolongar el QT en SQTC y reducir la inducibilidad de FV en el estudio electrofisiológico. Puede considerarse como alternativa al DAI en asintomáticos, o como complemento en portadores con choques repetidos.
Flecainida: con efecto en algunas formas genéticas.
Evitar los fármacos que acortan el QT: digital, catecolaminas en dosis altas.

🔀 4 · Wolff-Parkinson-White (WPW)

Patrón clásico

PR corto (<120 ms, con frecuencia <100 ms).
Onda delta: deflexión inicial empastada del QRS — la porción de ventrículo que se activa por la vía accesoria antes que por el nodo AV.
QRS ancho (>120 ms) y cambios secundarios de repolarización (ST-T discordante con el QRS).
Pseudonecrosis: la onda delta genera ondas Q en derivaciones inferiores o laterales que simulan un infarto antiguo. No confundir con necrosis real.

Localización de la vía por el ECG

Onda delta	Vía accesoria
Positiva en I y aVL	Izquierda lateral
Negativa en II, III y aVF (simula necrosis inferior)	Posteroseptal
Negativa en V1 y positiva en V4–V6	Anteroseptal derecha

De dónde sale el riesgo

La vía accesoria (haz de Kent) conecta el miocardio auricular con el ventricular salteando el nodo AV: conduce más rápido en ritmo sinusal, pero con período refractario variable.
El riesgo de muerte súbita aparece con la FA conducida rápidamente por la vía accesoria (FA preexcitada), que puede degenerar en FV.

Criterios de alto riesgo

Período refractario efectivo de la vía accesoria <250 ms en el estudio electrofisiológico — conducción anterógrada rápida.
Intervalo RR más corto <250 ms en FA preexcitada espontánea: el equivalente clínico, observable en Holter o en urgencias.
Vías accesorias múltiples.
Antecedente de síncope o parada cardiorrespiratoria.

Criterios de bajo riesgo

Pérdida intermitente de la preexcitación: el patrón aparece y desaparece en el mismo ECG o entre registros sucesivos.
Pérdida brusca de la preexcitación con el ejercicio en la ergometría.
Ambos sugieren un período refractario largo de la vía, o sea conducción anterógrada lenta.

🚨 FA preexcitada — emergencia

Reconocerla: FA con QRS ancho, irregular, frecuencia ventricular altísima (>200 lpm) y morfología que cambia latido a latido (mezcla de conducción por la vía y por el nodo AV).
Tratamiento: cardioversión eléctrica si hay inestabilidad hemodinámica. Farmacológico: procainamida IV o ibutilida.
CONTRAINDICADOS: verapamil, diltiazem, adenosina, digoxina, amiodarona IV y betabloqueantes IV. Contraindicados: pueden acelerar la conducción por la vía accesoria o provocar FV. La amiodarona entra en la lista aunque sea el reflejo habitual ante una FA rápida.

Ablación con catéter (Clase I, evidencia B): paciente sintomático — TSV recurrente, FA preexcitada, síncope. Es el tratamiento definitivo, con éxito >95% en vías laterales izquierdas.
Ablación (Clase IIa): asintomático con patrón de alto riesgo — período refractario efectivo de la vía <250 ms en el estudio electrofisiológico, o RR mínimo <250 ms en FA preexcitada. La preexcitación que persiste a frecuencias altas en la ergometría es lo que preocupa; la que desaparece bruscamente con el esfuerzo indica lo contrario (ver los criterios de bajo riesgo del acordeón anterior).
Estudio electrofisiológico (Clase IIa): en asintomáticos, para estratificar el riesgo — sobre todo si practican deporte de alto nivel, tienen profesión de riesgo (pilotos, conductores) o historia familiar de muerte súbita.

✅ Conducta recomendada

Todo paciente con WPW sintomático o de alto riesgo debería derivarse a un centro con capacidad de ablación.
Con la disponibilidad actual de la técnica, el seguimiento expectante sin ablación en pacientes sintomáticos no está justificado.

🫀 5 · Cardiomiopatía Arritmogénica del VD (CAVD)

Hallazgo	Descripción	Criterio
Onda épsilon	Pequeña deflexión positiva al final del QRS en V1–V3 — activación tardía del miocardio reemplazado por tejido fibrograso	Mayor, si es claramente identificable
Inversión de onda T	En V1–V3 o más allá, en ausencia de bloqueo completo de rama derecha	Mayor si es en ≥3 precordiales derechas · menor si es solo V1–V2
QRS prolongado	Relación QRS (V1+V2+V3) / (V4+V5+V6) >1,2	Menor
Potenciales tardíos	Señal promediada (SAECG): QRS filtrado >114 ms, dV/dt <40 µV en los últimos 40 ms, o RMS40 <20 µV	Menor, con ≥1 de los 3
Arritmias	TV con morfología de bloqueo de rama izquierda (origen en el VD). Lo que separa mayor de menor es el eje, no la cantidad	Mayor: TV sostenida o no sostenida con eje superior o indeterminado · Menor: TV con eje inferior, o >500 extrasístoles ventriculares/24 h

Categorías diagnósticas (Task Force 2010)

Definitivo: 2 criterios mayores · o 1 mayor + 2 menores · o 4 menores, de categorías distintas.
Probable: 1 mayor + 1 menor · o 3 menores de categorías distintas.
Posible: 1 mayor · o 2 menores de categorías distintas.

Quedarse sólo con «definitivo» deja sin nombre a un paciente que el propio Task Force clasifica como probable — y que igual necesita seguimiento y cribado familiar. Los mismos criterios están desarrollados en la tab Miocardiopatías.

Diagnóstico diferencial con el VD del atleta

El VD se dilata fisiológicamente en deportistas de resistencia: el remodelado por entrenamiento es real y puede confundir.
Orientan a CAVD: disfunción regional del VD (acinesia, discinesia, aneurisma), realce tardío de gadolinio en RMC (fibrosis), TV con morfología de bloqueo de rama izquierda, y mutaciones desmosomales (PKP2, DSP, DSG2, DSC2, JUP).
La RMC es el estudio de referencia para la morfología del VD y la detección de fibrosis.

Manejo según guías ESC 2022

Restricción deportiva (Clase I): el ejercicio acelera la progresión de la enfermedad y aumenta el riesgo de arritmias.
Betabloqueantes: primera línea para el control de síntomas y arritmias.
DAI (Clase I): sobreviviente de parada cardiorrespiratoria por FV, o TV sostenida con inestabilidad hemodinámica.
DAI (Clase IIa): TV sostenida sin inestabilidad, o síncope de probable origen arrítmico con función del VD severamente comprometida.
Ablación con catéter: para TV refractaria a antiarrítmicos en portadores de DAI con choques repetidos. No es curativa — es paliativa.

⚠️ Estudiar a los familiares de primer grado

La CAVD tiene penetrancia variable y expresión fenotípica dependiente del ejercicio.
Los familiares de primer grado deben estudiarse con ECG, ecocardiograma, RMC, Holter, ergometría y estudio genético si se identificó la mutación.
El cribado familiar puede identificar portadores asintomáticos antes del primer evento: no conviene diferirlo.

🏃‍♂️ 6 · TV Polimórfica Catecolaminérgica (TVPC)

⚠️ El ECG basal es NORMAL

QTc normal, sin preexcitación, sin alteraciones estructurales — a diferencia del resto de los síndromes arrítmicos hereditarios.
Un ECG basal completamente normal en un paciente con síncope de esfuerzo debe hacer sospechar TVPC, no tranquilizar.

Patrón durante el esfuerzo o el estrés adrenérgico

Extrasistolia ventricular de morfología de bloqueo de rama derecha, que aparece progresivamente al aumentar la FC durante la ergometría.
A frecuencias mayores: bigeminismo, TV bidireccional —alternancia latido a latido de la morfología del QRS, uno con eje superior y el siguiente con eje inferior—, TV polimórfica y FV.
La TV bidireccional es el hallazgo patognomónico.

Cómo se diagnostica

Ergometría o test de infusión de adrenalina (1 mg IV progresivo).
Estudio genético: RYR2 (receptor de rianodina) en 60–70% de los casos, CASQ2 (calsecuestrina) en ~5%, de forma recesiva y con fenotipo más severo.
La ausencia de mutación identificada no excluye el diagnóstico.

Betabloqueantes (Clase I): nadolol —no cardioselectivo, vida media larga— o propranolol en dosis altas. El objetivo es que la TV no aparezca en la ergometría de control.
Restricción deportiva (Clase I): todos los deportes de competición y los ejercicios que elevan la adrenalina. Es una de las pocas indicaciones absolutas de restricción deportiva en cardiología.
Flecainida (Clase IIa, añadida): tiene efecto sobre el receptor de rianodina, independiente de su acción antiarrítmica de clase IC. Se agrega al betabloqueante cuando persisten las arritmias con dosis máxima tolerada.
DAI + betabloqueante (Clase I): sobreviviente de parada cardiorrespiratoria.
Denervación simpática cardíaca izquierda: en tormenta eléctrica refractaria, o como complemento al DAI en pacientes con choques repetidos.

⛔ El DAI solo, sin betabloqueante, está contraindicado

Los choques del DAI generan una descarga adrenérgica que puede desencadenar nueva FV: se entra en una tormenta eléctrica inducida por los propios choques.
El betabloqueante no es un complemento del DAI en TVPC — es la base sobre la que el DAI puede funcionar.

⚠️ Estudiar a los familiares, incluidos los niños

La TVPC sin tratamiento tiene una mortalidad del 30–50% a los 35 años.
Estudiar con ergometría a todos los familiares de primer grado del caso índice. El ECG basal normal no sirve para descartar.

👶 7 · Patrones pediátricos de riesgo

Edad	QTc normal	QTc patológico
Neonatos (0–30 días)	<460 ms	≥460 ms
Lactantes (1–12 meses)	<450 ms	≥450 ms
Niños (1–15 años)	<440 ms (♂) · <450 ms (♀)	≥440 ms (♂) · ≥450 ms (♀)
Adolescentes (>15 años)	<470 ms (♂) · <480 ms (♀)	Umbral de SQTL: >480 ms (♂) · >500 ms (♀)

💡 Corregir por frecuencia, siempre

La FC es mucho más alta en neonatos y lactantes. Un QT «visualmente largo» en un neonato con FC de 150 lpm puede ser normal una vez corregido.
Usar Fridericia o Bazett con la corrección adecuada — la calculadora de la app hace las cuatro fórmulas.

⚠️ La calculadora de la app NO sirve para categorizar a un niño

Sus umbrales son de adulto y no pide la edad: un lactante con QTc 455 ms —patológico según la tabla de arriba— sale rotulado como «Normal».
Se puede usar para obtener los valores en ms, pero la categoría hay que sacarla de la tabla de esta sección, no de la etiqueta de color.

Cuándo sospecharlo

Síncope neonatal, pausas, bradicardia sinusal sostenida.
Muerte súbita del lactante en un hermano previo.
Historia familiar de SQTL o de muerte súbita.
Hacer ECG a todo neonato con síncope o ALTE (Apparent Life-Threatening Event).

Manejo

Betabloqueantes desde el diagnóstico — propranolol, por disponibilidad en presentación pediátrica líquida.
En LQT3 neonatal grave (mutaciones SCN5A de novo, QTc >600 ms y bloqueo AV 2:1): mexiletina o ranolazina pueden salvar la vida.
Evitar la bradicardia — marcapasos en casos refractarios con pausas sinusales.

🚨 Emergencia neonatal

El LQT3 neonatal de novo con QTc muy prolongado y bloqueo 2:1 tiene alta mortalidad sin tratamiento agresivo.
Derivación urgente a centro de referencia pediátrico con capacidad de estimulación y de ECMO si hiciera falta.

Cómo se presenta

En neonatos y lactantes, como TSV de inicio súbito — taquicardia de QRS estrecho si la conducción anterógrada va por el nodo AV, que es lo más frecuente.
FA preexcitada: más rara, pero posible incluso en lactantes.
La mayoría son sintomáticos en los primeros meses: episodios de llanto brusco, palidez, taquicardia y mala perfusión.

Resolución espontánea

Muchos WPW pediátricos —sobre todo los diagnosticados en el primer año— tienen resolución espontánea de la vía antes de los 5 años.

Ablación

Se considera a partir de los 5 años en pacientes sintomáticos con TSV recurrente o FA preexcitada.
En menores de 5 años, preferir tratamiento farmacológico (propranolol o flecainida) hasta alcanzar el peso mínimo para una ablación segura — alrededor de 15 kg en centros con experiencia.

Hallazgos ECG sugestivos

Elevación del ST difusa, no territorial — compromete derivaciones de múltiples territorios a la vez, a diferencia del infarto.
Inversión de onda T difusa en la fase de resolución.
Taquicardia sinusal persistente desproporcionada para la fiebre.
Bloqueos de conducción: rama derecha, rama izquierda, bloqueo AV.
Arritmias ventriculares: extrasistolia, TV.

🏥 Umbral de internación bajo

Hospitalizar a todo niño con sospecha de miocarditis y uno de: bloqueo AV de cualquier grado, arritmias ventriculares, elevación del ST, troponina elevada, o función ventricular comprometida en el eco.
La miocarditis pediátrica puede progresar rápidamente a fallo circulatorio.

⚠️ El ECG normal no descarta miocarditis

La troponina ultrasensible y el BNP son mejores marcadores de daño miocárdico en la fase aguda.
Con alta sospecha clínica y ECG normal, solicitar RMC.

TVPC pediátrica

Puede presentarse en la primera infancia con síncopes de esfuerzo o emocionales.
El ECG basal es normal: el diagnóstico se hace por ergometría o test de adrenalina.
Tratar con nadolol desde el diagnóstico y restringir el deporte de competición. Sin tratamiento, el pronóstico en niños es muy grave.

Síndrome de Timothy (LQT8)

Mutación CACNA1C (canal de calcio).
QTc extremadamente prolongado (>550 ms), sindactilia como marcador extracardíaco, y autismo con frecuencia.
Raro, con altísima mortalidad en la infancia.

QT corto pediátrico

Puede presentarse como FA del lactante o como muerte súbita en la primera infancia.
Todo neonato con FA sin cardiopatía estructural debe estudiarse para SQTC.

🏅 8 · Evaluación pre-participación deportiva — criterios ECG

La interpretación del ECG del atleta se apoya en tres documentos sucesivos: las recomendaciones de Lausanne (ESC, 2005), los criterios de Seattle (2013) y los Criterios Internacionales (2017), que consolidan y actualizan a los anteriores y son hoy el estándar de referencia. La evaluación se completa con el cuestionario AHA/ACC de 14 ítems y la exploración física.

Hallazgos normales en el atleta — no requieren estudio adicional

Bradicardia sinusal (FC ≥30 lpm), arritmia sinusal, ritmo de escape de la unión.
Bloqueo AV de primer grado (PR >200 ms).
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I (Wenckebach).
Bloqueo de rama derecha incompleto — patrón rsR' en V1 con QRS <120 ms.
Repolarización precoz: elevación del punto J ≥1 mm en derivaciones inferiores o laterales.
Voltajes aumentados de QRS aislados — criterios de hipertrofia por voltaje, sin ningún otro criterio acompañante.
Inversión de onda T aislada en V1–V2. En atletas de raza negra puede extenderse a V3–V4 como variante normal.
Ondas Q septales menores (<40 ms de duración, <3 mm de profundidad) en I, aVL, V5–V6.

⚠️ Hallazgos que requieren estudio adicional

Inversión de onda T en ≥2 derivaciones contiguas distintas de V1–V2 (si llega a V3–V4 o más allá: estudiar).
Depresión del ST en ≥2 derivaciones contiguas.
Onda Q patológica (>3 mm de profundidad o >40 ms de duración) en ≥2 derivaciones, excepto aVR y V1.
Bloqueo completo de rama izquierda.
Eje del QRS marcadamente desviado (>+120° o <−30°).
QTc prolongado: >470 ms en hombres, >480 ms en mujeres.
QTc corto: <340 ms, o 340–360 ms con síntomas.
Preexcitación: onda delta, PR corto.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o de tercer grado.
Taquicardia ventricular no sostenida (≥3 complejos a ≥120 lpm).
Fibrilación o flutter auricular.

Paso 1 — Evaluación inicial

ECG de 12 derivaciones, junto con el cuestionario AHA/ACC de 14 ítems y la exploración física.

Paso 2 — Clasificar el ECG

Según los criterios del acordeón anterior: ¿normal en el atleta, o con hallazgos que requieren estudio adicional?

Paso 3a — ECG normal

Si el cuestionario y la exploración también son normales, la evaluación no aporta hallazgos que sugieran derivación. Seguimiento periódico según edad y nivel competitivo.

Paso 3b — ECG con hallazgo patológico: estudios dirigidos

Hallazgo	Estudios sugeridos
QTc prolongado	Score de Schwartz · estudio genético si el score es ≥3,5 · Holter · ergometría
Onda delta / PR corto	Estudio electrofisiológico para estratificar el riesgo de la vía accesoria
Inversión de T en V1–V4	Ecocardiograma + RMC — descartar CAVD, MCH e hipertensión pulmonar
QRS aumentado asimétrico	Ecocardiograma — descartar MCH
TV no sostenida	Holter de 24 h · ecocardiograma · RMC · ergometría

Paso 4 — Integrar los resultados

Sin cardiopatía: la evaluación no aporta elementos que sugieran restricción.
Cardiopatía identificada: se sugiere evaluación con el especialista para el deporte concreto que practica, según la entidad y su severidad.
Entidades con restricción recomendada por guías (CAVD, TVPC, SQTL en competición): ver la sección correspondiente de este módulo.

Paso 5 — Documentar

Dejar registro de la evaluación completa. La decisión sobre la participación deportiva es del médico tratante o del especialista, con el contexto clínico completo del atleta.

✅ Conducta recomendada

El ECG de pre-participación tiene falsos positivos en atletas por los cambios fisiológicos del entrenamiento.
Interpretarlo siempre en el contexto del nivel de entrenamiento, el deporte practicado y los hallazgos clínicos.
No apartar a un atleta de la competición basándose sólo en el ECG, sin haber completado el algoritmo diagnóstico.

⚕️ Módulo educativo y de referencia clínica, basado en ESC 2022 y AHA/ACC. Las decisiones de implante de DAI, ablación, restricción deportiva y manejo farmacológico corresponden al médico tratante con el contexto clínico completo del paciente.

🫀 A · Pathway AF-CARE (ESC/EACTS 2024)

Comorbidity & risk factor management

HTA, obesidad, apnea del sueño, alcohol, diabetes, sedentarismo.

Avoid stroke & thromboembolism

DOACs primera línea. Score CHA₂DS₂-VA (sin punto por sexo femenino). Antiagregantes solos NO indicados.

Rate & Rhythm control

Control de ritmo preferido sobre frecuencia en la mayoría. Ablación con catéter: indicación expandida, ya no solo segunda línea. ETT recomendada al diagnóstico.

Evaluation & dynamic reassessment

Reevaluación periódica e individualizada.

🧮 B · Score CHA₂DS₂-VA

Factor	Puntos
IC / Disfunción VI	1
HTA	1
Edad ≥75 años	2
Diabetes	1
ACV / AIT / TEE previo	2
Enfermedad vascular (IAM previo, EAP, placa aórtica)	1
Edad 65–74 años	1
Score máximo	9

⚠️ Cambio ESC 2024

El score ya NO incluye el punto por sexo femenino. Indicación de ACO: hombres ≥1 punto, mujeres ≥1 punto (sin contar el sexo).

⚡ C · Control de ritmo — cardioversión

FA <48 h o anticoagulada ≥3 semanas: cardioversión directa (eléctrica o farmacológica).

↓

FA >48 h o duración desconocida sin anticoagulación adecuada: ETE para descartar trombo, luego cardioversión.

↓

Post-cardioversión: ACO mínimo 4 semanas (independiente del CHA₂DS₂-VA).

Cardioversión farmacológica: Flecainida o Propafenona (sin cardiopatía estructural) · Amiodarona (con cardiopatía).
Cardioversión eléctrica: de elección si inestabilidad hemodinámica.

💓 D · Control de frecuencia

Objetivo: FC <110 lpm en reposo (objetivo flexible).

Fármaco	Indicación
Betabloqueantes	Primera línea
Diltiazem o Verapamil	Sin IC-FEr
Digoxina	Sedentarios, IC

🚫 FA con preexcitación

NO verapamil/diltiazem, NO adenosina, NO digoxina, NO amiodarona IV, NO betabloqueantes IV. Contraindicados: pueden acelerar la conducción por la vía accesoria o provocar FV. → cardioversión eléctrica o procainamida.

🎯 E · Ablación con catéter

Clase I FA paroxística sintomática refractaria o intolerante a FAA.
Clase IIa FA persistente sintomática · FA con IC-FEr para mejorar FEVI.
Primera línea en pacientes seleccionados.
Objetivo: aislamiento de venas pulmonares (ablación circunferencial extra-ostial — menor riesgo de estenosis).
Focos ectópicos extrapulmonares: pared posterior AI, VCS, seno coronario, ligamento de Marshall.

📋 F · Seguimiento post-ablación

Anticoagulación post-ablación: mínimo 2 meses independientemente del resultado.
Período blanco (4–12 semanas): las recurrencias tempranas NO cuentan como fracaso — mantener AAD durante ese período.
Control: mínimo 3 meses post-ablación, luego cada 6 meses × 2 años. Holter 1–7 días previo a cada control.
Éxito: ausencia de arritmias sintomáticas o asintomáticas después de 3 meses sin AAD.
Éxito parcial: mantiene RS con AAD previamente ineficaz.
Reablación: necesaria en 20–40% de los pacientes.
10% de las recurrencias post-ablación de FA son flutter izquierdo por circuitos de reentrada nuevos.

FAA/AAD = fármacos antiarrítmicos. RS = ritmo sinusal. ETT = ecocardiograma transtorácico. ETE = transesofágico.

📈 A · Diagnóstico ECG

Flutter típico: ondas F en sierra, frecuencia auricular 250–350 lpm, negativas en II/III/aVF, positivas en V1.
Conducción AV típica 2:1 → FC ~150 lpm.
Flutter atípico: morfología diferente, otros istmos.

🚑 B · Manejo agudo

Inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica inmediata.
Estable: control de frecuencia (betabloqueantes, verapamil, diltiazem, digoxina).
Cardioversión farmacológica: menos eficaz que en FA — preferir eléctrica.
Anticoagulación: mismas reglas que FA (ventana 48 h, CHA₂DS₂-VA).

🎯 C · Tratamiento definitivo

Clase I Ablación del istmo cavotricuspídeo: primera línea, éxito >95%, en flutter típico sintomático recurrente.
Alta tasa de curación vs FAA crónicos.

⚡ A · Algoritmo agudo — taquicardia de complejo estrecho estable

Maniobras vagales Clase I — Valsalva modificado: decúbito, espirar fuerte en jeringa de 10 ml × 15 seg, elevar piernas 45° × 15 seg.

↓

Adenosina IV Clase I — 6 mg bolo rápido → sin respuesta: 12 mg → sin respuesta: 18 mg. Advertir al paciente la sensación transitoria.

↓

Verapamil IV 5–10 mg o Diltiazem IV Clase I — si la adenosina falla.

↓

Cardioversión eléctrica sincronizada Clase I — si inestabilidad hemodinámica.

⚠️ Nota

Amiodarona y Digoxina NO están en el algoritmo agudo ESC 2019.

📐 B · Taquicardia de complejo ancho

Tratar como TV hasta demostrar lo contrario.
Inestable: cardioversión eléctrica inmediata.
Estable con diagnóstico de TSV confirmado: adenosina.
Estable con dudas: Procainamida IV Clase IIa — NO verapamil si hay dudas de origen.

📋 C · Tipos de TSV y tratamiento crónico

Tipo	Tratamiento
TRIN	Clase I Ablación si sintomática recurrente · Verapamil o betabloqueante crónico.
TRAV (WPW)	Clase I Ablación · en FA preexcitada evitar verapamil, diltiazem, adenosina, digoxina, amiodarona IV y betabloqueantes IV.
Taquicardia auricular focal	Ablación · betabloqueante o verapamil.
Flutter auricular	Ablación del istmo cavotricuspídeo.

🤰 D · TSV en el embarazo

Maniobras vagales: siempre primera línea.
Adenosina: segura.
Betabloqueantes: Metoprolol preferido (evitar atenolol).
Verapamil oral: aceptable en el segundo trimestre.
Evitar: Amiodarona, Sotalol, Flecainida en el primer trimestre.

📈 A · Diagnóstico ECG

PR corto <120 ms.
Onda delta (empastamiento inicial del QRS).
QRS ancho >120 ms.
Alteraciones secundarias de la repolarización.
Preexcitación intermitente: ondas T memoria cuando desaparece la preexcitación.

🗺️ B · Localización de la vía accesoria por ECG

Localización	Criterios ECG
Pared libre izquierda	V1 delta positiva, R/S >1 en V1/V2, DI y aVL negativos.
Pared libre derecha	V1 delta negativa, R/S <1 en V1, DI y aVL positivos, transición tardía V3–V4.
Anteroseptal	V1 y V2 negativos, transición precoz <V3, cara inferior positiva.
Medioseptal	V1 +/−, V2–V6 positivos, DI/DII/aVL positivos, DIII/aVF negativos.
Posteroseptal	Transición en V2, cara inferior negativa, P retrógrada negativa durante TRAV.
Epicárdicas izquierdas	DII delta profundamente negativo, aVR positivo, S profunda en V6.

🔃 C · Taquicardia Ortodrómica vs Antidrómica

Ortodrómica (90% de TRAV): QRS estrecho, conducción anterógrada por NAV, retrógrada por la vía — tratar con adenosina/verapamil.
Antidrómica (5–10%): QRS ancho con delta, conducción anterógrada por la vía — tratar como FA preexcitada.

🚨 D · FA preexcitada — EMERGENCIA

⚠️ CONTRAINDICADOS en FA con preexcitación

Verapamil · Diltiazem
Adenosina
Digoxina
Amiodarona IV
Betabloqueantes IV
Contraindicados: pueden acelerar la conducción por la vía accesoria o provocar FV.

✅ Tratamiento

Inestable: cardioversión eléctrica inmediata.
Estable: Procainamida IV o Ibutilida / Flecainida IV.

🎯 E · Estratificación de riesgo y ablación

Alto riesgo: intervalo RR preexcitado <250 ms en FA, PRC de la vía accesoria <250 ms, múltiples vías, TVRA inducible en EEF.
Bajo riesgo: pérdida brusca de preexcitación con ejercicio o procainamida.
Clase IIa Asintomático de alto riesgo (período refractario efectivo de la vía <250 ms, o RR mínimo <250 ms en FA preexcitada): ablación. ESC 2022 la sitúa en IIa, no en I: en el asintomático la indicación depende de la estratificación, no del patrón.
Clase I Sintomático con TRAV o FA preexcitada: ablación.

📊 A · TV Idiopática vs TV con Cardiopatía Estructural

Característica	TV Idiopática	TV con Cardiopatía
Corazón estructural	No	Sí
ECG basal	Normal	Alterado
Edad típica	Joven 20–50 a	Mayor
Mecanismo	Actividad desencadenada / reentrada fascicular	Reentrada de cicatriz
Morfología en TV	BCRI eje inferior (TSVD) / BCRD eje sup. (fascicular)	Variable
Sensible a adenosina/verapamilo	Sí (TV-TS)	No
Inducible con ExEs programados	No (TV-TS) / Sí (fascicular)	Sí
Encarrilamiento	No (TV-TS) / Sí (fascicular)	Sí
Mapa de voltaje EEF	Normal	Áreas <1,5 mV, EGM fraccionados
Pronóstico	Bueno	Mayor morbimortalidad
Ablación	Curativa >80%	Paliativa / complementaria

🚀 B · TV del Tracto de Salida (TV-TS)

Mecanismo: actividad desencadenada mediada por AMPc (calcio dependiente).
Triggers: ejercicio, estrés, cafeína, hormonas femeninas.
ECG TSVD típico: BCRI + eje inferior + transición tardía ≥V4.
ECG TSVI: BCRI transición precoz o BCRD con S en V6.
Localización por ECG: Seno de Valsalva izquierdo → morfología polifásica V1 (W o M), transición ≤V2, DIII/DII >0,9 · Seno de Valsalva derecho → transición en V3 · DI negativo (QS) → foco anterior; DI positivo → foco posterior · Origen epicárdico → pseudo-delta ≥34 ms, deflexión intrinsecoide V2 ≥85 ms, MDI ≥0,55.
Sensible a: adenosina, betabloqueantes, verapamilo.
EEF: no inducible con ExEs, sí con isoproterenol — imposibilidad de encarrilamiento.
Ablación: éxito >80%.

🔀 C · TV Fascicular (sensible a verapamilo)

Mecanismo: reentrada en el sistema His-Purkinje (fascículo posterior).
ECG: BCRD + eje superior izquierdo, QRS estrecho 100–140 ms (puede confundirse con TSV).
Forma anterior: BCRD con eje inferior-derecho.
Inducible con ExEs, encarrilamiento posible.
Potenciales diastólicos P1 y presistólicos P2 en EEF.
Sensible a verapamilo.
Ablación: éxito 85–100%.

〽️ D · TV no sostenida (TVNS)

Definición: ≥3 latidos de origen ventricular, <30 seg, cede espontáneamente.
Sin cardiopatía estructural + asintomática: pronóstico benigno, no requiere tratamiento.
Con cardiopatía estructural (IC-FEr): marcador de riesgo — evaluar EEF y CDI.
Clase IIa Con cardiopatía isquémica + FEVI <40% + TVNS: indicación de EEF.

💥 E · TV sostenida monomorfa — Algoritmo agudo (ESC 2022)

¿Inestabilidad hemodinámica? → Cardioversión eléctrica sincronizada inmediata Clase I

↓

Estable + etiología desconocida: Procainamida IV (preferida sobre amiodarona) Clase IIa

↓

Estable + IC severa / IAM agudo / insuficiencia renal terminal: Amiodarona IV.

↓

TV idiopática confirmada: Verapamil IV (fascicular) / Adenosina (TV-TS) / Betabloqueante.

📋 A · Definición y evaluación inicial

Definición: ≥3 episodios de TV/FV en 24 h (sostenidos o que requieren intervención).
Evaluación urgente: causas reversibles (isquemia, electrolitos, fármacos, IC descompensada).
Interrogar el CDI si está presente.

🌳 B · Algoritmo según tipo y sustrato

Rama 1 — TV Monomorfa + Cardiopatía Estructural

Amiodarona IV + Betabloqueante no selectivo (primera línea).

↓

Sedación moderada (Propofol, Midazolam — reducen el tono simpático).

↓

Corrección de factores desencadenantes.

↓

Ablación con catéter si falla el tratamiento médico Clase I

↓

Soporte circulatorio mecánico si shock cardiogénico (BCIAO, Impella, ECMO).

Rama 2 — FV / TV Polimorfa

Isquemia aguda: revascularización urgente.
QT largo adquirido: suspender fármacos, corregir electrolitos, Isoproterenol o marcapaso.
Clase IIa FV idiopática: Isoproterenol, Verapamil o Quinidina.
Síndrome de Brugada: Quinidina / Isoproterenol.

🧰 C · Opciones avanzadas

Anestesia general: considerar en tormenta refractaria.
Bloqueo simpático del ganglio estrellado izquierdo: opción en centros especializados.
Estimulación antitaquicardia (ATP): eficaz en circuitos de reentrada única, ineficaz en FV.

💊 Dosificación de DOACs por indicación

Indicación	Rivaroxabán	Dabigatrán	Apixabán
Prevención ACV en FA no valvular	20 mg/día. Si ClCr <50: 15 mg/día	150 mg c/12 h. Si >80 a, amiodarona o verapamilo, o ClCr 50–30: 110 mg c/12 h	5 mg c/12 h. Reducir a 2,5 mg c/12 h si 2 de 3: creatinina >1,5 / >80 a / <60 kg. CI si ClCr <15
TVP / TEP	15 mg c/12 h × 21 días → luego 20 mg/día. ClCr <50: 15 mg/día	7–10 días con HBPM → luego 150 mg c/12 h	10 mg c/12 h × 7 días → luego 5 mg c/12 h
Profilaxis quirúrgica (cadera / rodilla)	10 mg/día. Rodilla 14 días, cadera 35 días	Día 1: 110 mg DU → luego 220 mg/día. Rodilla 14 días, cadera 35 días. Ajuste en >80 a, amiodarona o verapamilo o ClCr 50–30: día 1 75 mg → luego 150 mg/día	2,5 mg c/12 h. Mismo tiempo (rodilla 14 días, cadera 35 días)
Prevención ACV post-ATC + FA	15 mg/día + Clopidogrel. Si ClCr 50–30: 10 mg/día. CI si ClCr <30	150 mg c/12 h + Clopidogrel. ClCr 50–30: 110 mg c/12 h. ClCr <30: CI. >80 a o amiodarona o verapamilo: 110 mg c/12 h	No especificado en tabla

CI = Contraindicado. ClCr = Clearance de creatinina (ml/min). Dosis ajustadas según ficha técnica ESC.

⚖️ A · Inicio de warfarina

Rango INR	Primeros 3 días (5 mg/día)	Día 3	Día 7–10	Control siguiente
<1,3	—	Subir a 7,5 mg	Subir 15%	Control 7 días
1,3–1,5	—	Mantener 5 mg	Subir 15%	Control 7 días
1,6–1,9	—	Alternar 5–2,5 mg	Subir 10%	Control 7 días
2–3	—	Mantener	Sin cambio	—
2–3 (estable)	—	—	Sin cambio	Control 7–14 días
3,1–3,5	—	—	Bajar 10%	Control 7–14 días
3,6–4	—	—	Bajar 15%	Control 7 días
4–6	—	Suspender 1 día, retomar 15% menos	—	Control 2 días
>6	—	Suspender 2 días + Vitamina K 2,5–5 mg	Nuevo INR, bajar 15–20%	—

🎯 B · Objetivos de INR según indicación

Indicación	Objetivo INR
FA no valvular	INR 2–3
TEV	INR 2–3
Válvula mecánica aórtica nueva sin FR	INR 2,5
Válvula mecánica aórtica nueva con FR	INR 3
Válvula mecánica aórtica vieja sin FR	INR 3,5
Válvula mecánica aórtica vieja con FR	INR 4
Válvula mecánica mitral o tricúspide	INR 3
Bioprótesis aórtica	Considerar AAS × 3 meses / ACO × 3 meses
Bioprótesis mitral o tricúspide	ACO × 3 meses
TAVI	DAPT 3–6 meses → luego 1 antiagregante

FR = factores de riesgo. ACO = anticoagulación oral. DAPT = doble antiagregación. AAS = ácido acetilsalicílico.

🩸 A · Riesgo tromboembólico

Indicación ACO	Alto	Moderado	Bajo
FA	CHA₂DS₂-VA >7, AIT-ACV <3 meses, valvulopatía mitral reumática	CHA₂DS₂-VA 5–6, AIT-ACV >6 meses, IC, DM, >75 años	CHA₂DS₂-VA <4
Válvula mecánica	Mitral o tricúspide, AIT-ACV <6 meses, aórtica monodisco	Múltiples factores	VAo sin FFRR
TEV	Trombofilia grave, TEV reciente <3 meses	TEV hace 3–12 meses	TEV >12 meses sin trombofilia

🩹 B · Riesgo hemorrágico

Variable	Bajo	Moderado	Alto
HAS-BLED	<3	—	>3
Tipo de intervención	Plástica, ORL, endoscópica, cámara anterior del ojo	Visceral, ortopédica mayor, cardiovascular, amigdalectomía, RTU	Neuroquirúrgica, medular, cámara posterior del ojo
Manejo quirúrgico	Hemostasia fácil, sin transfusión	Hemostasia difícil, riesgo de reintervención	Riesgo vital
Reintroducción ACO	Primeras 24 h	Primeras 24 h	48–72 h sin puente

🧭 C · Algoritmo de manejo ACO perioperatorio

Siempre suspender. EXCEPCIÓN: bajo riesgo hemorrágico → mantener con INR <3.

AVK: INR >3 → suspender 7 días · INR 2–3 → suspender 5 días · INR <2 → suspender 4 días
Dabigatrán: ClCr <50 → día 5 · ClCr 50–79 → día 4 · ClCr >80 → día 3
Rivaroxabán / Apixabán: ClCr <30 → día 4 · ClCr >30 → día 3

NUNCA puente. EXCEPCIÓN: riesgo TE alto.

AVK: puente con HBPM (profiláctica: suspender 12 h antes; terapéutica: 24 h antes) o HNF (suspender 4–6 h antes) cuando INR <2
DACO: NO puente

Primeras 24 h
Si riesgo TE alto: puente con heparina. Switch heparina–ACO: suspender heparina con INR >2 en aórtica, >2,5 en mitral
DACO: no puente. Si alto riesgo hemorrágico: ACO a las 48–72 h

AVK: INR <1,5 → operar · INR >1,5 → diferir 8–12 h + Vitamina K 10 mg IV · No diferible → PFC u Octaplex
DACO: función renal normal → esperar 24 h · No puede esperar → antídoto

💉 D · Manejo de la antiagregación perioperatoria

Situación	Conducta
AAS	No retirar salvo muy alto riesgo hemorrágico
Anti-P2Y12	Suspender Ticagrelor 3–5 días, Clopidogrel 5 días, Prasugrel 7 días → sustituir por AAS
DAPT	Valorar necesidad de la Q. Riesgo TE alto → posponer Q. Q no aplazable → suspender inhibidor P2Y12
Puente	NO con heparina. Evaluar inhibidor GP IIb/IIIa solo si riesgo TE muy alto y Q no posponible
Reintroducción	Primeras 24 h. Alto riesgo hemorrágico → 48–72 h

🔬 E · Procedimientos endoscópicos

Tipo de procedimiento	Conducta
Bajo riesgo hemorrágico (endoscopia con/sin biopsia)	No suspender ACO ni AAS. Suspender inhibidores P2Y12 y sustituir por AAS.
Alto riesgo hemorrágico (polipectomía, ablación, dilatación, esfinterotomía, mucosectomía, gastrostomía)	ACO bajo riesgo TE: suspender 3–5 días, INR <1,5 ACO alto riesgo TE: suspender 3–5 días + puente con heparina DACO: ClCr <50 suspender 3–5 días / ClCr >50 suspender 2 días Antiagregación bajo-mod riesgo: no suspender AAS, suspender resto de inhibidores P2Y12 Antiagregación alto riesgo: retrasar el procedimiento, no suspender AAS
Colonoscopia con posible polipectomía	Suspender ACO 5 días, mantener AAS, sustituir inhibidor P2Y12 por AAS.

TE = tromboembólico. Q = cirugía. AVK = antagonistas de vitamina K. DACO = anticoagulantes de acción directa. HBPM = heparina de bajo peso molecular. HNF = heparina no fraccionada. PFC = plasma fresco congelado.

📈 Seguimiento de INR por paciente

Paciente

Fecha

INR

Dosis warfarina (mg)

Nota

INR Objetivo 2 Objetivo 3 Cambio de dosis

🎯 A · Estratificación de riesgo CV (ESC)

🔴 Muy alto

ECVA documentada: IAM/AI, ACV/AIT, EAP, CACG con placa, TAC (EMV+2 con estenosis >50%)
DM con daño de órgano meta
DM >20 años de evolución
ERC con TFG <30
≥3 factores de riesgo
SCORE2 >10%
HF con ECVA

🟠 Alto

FR aislados: CT >310, LDL >190, HTA G3
DM sin daño de órgano meta
DM >10 años de evolución
DM + 1 FR adicional
ERC con TFG 30–50
SCORE2 5–10%
HF sin FR

🟡 Moderado

DM1 <35 años con <10 años de enfermedad
DM2 <50 años con <10 años de enfermedad
SCORE2 1–5%

🟢 Bajo

SCORE2 <1%
Sin factores de riesgo significativos

📊 B · Score SCORE2

Estima el riesgo de muerte CV a 10 años.
No aplicable a: DM, ERC, IC, múltiples FFRR (ya son de alto/muy alto riesgo).
RCV total: hombres ×3, mujeres ×4.
Perfil ideal: <40 años, no fumador, PAS <120, CT <155, TG <150.
Calculadora SCORE2 / PREVENT disponible en el panel de Calculadoras (FAB 🧮).

⬆️ C · Modificadores de riesgo

Placa en eco vascular · CAC >10 · ITB <0,9 o >1,4 · albuminuria.
APO B elevada, TG elevados, PCR elevada.
Obesidad / obesidad central / sedentarismo.
Estrés, aislamiento, patología psiquiátrica · estado inflamatorio crónico.
SAOS, ERC, HIV, FA.
AF de muerte por ECV (H<55 a, M<60 a) → solicitar Lp(a): objetivo <180.

🧮 D · Ecuaciones PREVENT (AHA/ACC 2023–2026)

Estiman el riesgo a 10 y 30 años de ECVA, IC y ECV total.
Indicadas en síndrome CRM estadio 0–3.
Riesgo ≥20% a 10 años → estadio CRM 3.
Riesgo ≥7,5% a 10 años → priorizar farmacoterapia.

📊 A · Clasificación

Categoría	PAS (mmHg)	PAD (mmHg)
Normal	<120	y <80
Normal-alta	120–129	y/o <80
HTA G1	130–139	y/o 80–89
HTA G2	140–159	y/o 90–99
HTA G3	≥160	y/o ≥100
HTA sistólica aislada	≥140	y <90

🎯 B · Objetivos de PA según perfil

Perfil	Objetivo
General	<130/80 mmHg
>65 años	<140/80 mmHg (con precaución)
>80 años	<150/80 mmHg
DM	<130/80 mmHg
ERC sin proteinuria	<140/90 mmHg
ERC con proteinuria	<130/80 mmHg
Embarazo	<140/90 mmHg
Post-ACV	<130/80 mmHg

🧭 C · Algoritmo de tratamiento escalonado

Monoterapia o combinación inicial: IECA o ARA-II + BCC (primera línea en la mayoría) · IECA o ARA-II + diurético tiazídico (alternativa) · BB si IC, FA o post-IAM.

↓

Triple combinación: IECA/ARA-II + BCC + diurético tiazídico.

↓

HTA resistente (PA no controlada con 3 fármacos a dosis óptimas): agregar espironolactona 25–50 mg/día (primera línea). Alternativas: eplerenona, amilorida, doxazosina, betabloqueante. Derivar a especialista.

⚙️ D · Situaciones especiales

HTA + IC-FEr: IECA/ARNI + BB + ARM + iSGLT2.
HTA + FA: IECA/ARA-II preferidos.
HTA + ERC: IECA/ARA-II obligatorio si proteinuria.
HTA + DM: objetivo <130/80, IECA/ARA-II + iSGLT2.
Crisis hipertensiva: PA >180/120 con LOB → nitroprusiato o labetalol IV.
Urgencia hipertensiva: PA >180/120 sin LOB → reducción gradual oral.

🎯 A · Objetivos de LDL por categoría de riesgo

Categoría	Objetivo LDL	Iniciar FAR si LDL >
Riesgo bajo	<116 mg/dL	>190 mg/dL
Riesgo moderado	<100 mg/dL	>190 mg/dL
Riesgo alto	<70 mg/dL	>100 mg/dL
Riesgo muy alto	<55 mg/dL	>70 mg/dL
Prevención 2ª	<55 mg/dL	—
2° evento CV en <2 años	<40 mg/dL	—

🔬 B · Objetivos especiales

OB + DM con LDL baja y TG altos: C no-HDL objetivo 85/100/130 (bajo/mod/alto riesgo) · APO B objetivo 65/80/100.
Lp(a): objetivo <180 nmol/L si AF de muerte CV precoz.

💊 C · Fármacos y reducción de LDL

Fármaco	Reducción LDL
Atorvastatina 40–80 mg	50–55% (alta potencia)
Rosuvastatina 20–40 mg	50–55% (alta potencia)
Atorvastatina 10–20 mg	30–50% (moderada)
Rosuvastatina 5–10 mg	30–50% (moderada)
Simvastatina 20–40 mg	30–50% (moderada)
Pravastatina 40 mg	30–50% (moderada)
Pitavastatina 2–4 mg	30–50% (moderada)
Simvastatina 10 mg · Pravastatina 10–20 mg	Baja potencia
Ezetimibe 10 mg	+20–25% adicional
PCSK9 (Evolocumab / Alirocumab)	+50–60% adicional

Combinación	Reducción total
Estatina + Ezetimibe	65%
Estatina + PCSK9	75%
Estatina + Ezetimibe + PCSK9	85%

📈 D · Manejo de TG elevados

TG >200 + alto riesgo: estatinas primera línea.
Prevención 1ª con TG >200: estatinas + fenofibrato.
Alto riesgo con TG 135–499: estatinas (PUFA no mejora).
TG altos con LDL en rango: evaluar C no-HDL (objetivo = LDL objetivo + 30).
TG >500: fenofibrato + restricción de grasa + omega-3 (riesgo de pancreatitis).

💊 E · Fibratos

Gemfibrozilo: mayor riesgo de miopatía — 600–900 mg.
Fenofibrato: mayor riesgo de pancreatitis, aumenta creatinina y homocisteína — sin aumento del RCV.
Ciprofibrato: 100 mg.

👥 F · Poblaciones especiales

Población	Consideración
Mujer	Estatinas con menor beneficio en prevención 1ª. No hipolipemiantes en embarazo/lactancia. No ACO si CT >160 o múltiples FRCV.
>65 años	Prevención 1ª con estatinas si alto riesgo.
DM	Dislipemia aterogénica (↑TG, ↓HDL) — objetivo: reducir LDL.
SCA	Estatinas de alta intensidad inmediato.
ACV isquémico	Estatinas de alta intensidad.
IC o valvulopatías	NO estatinas.
ERC fase 3–5	Tratar si alto o muy alto riesgo.
EAP / carótida / AAA	Estatinas de alta intensidad · AAA sin evidencia clara.
Trasplante con ciclosporina	Estatinas con precaución.

🩺 G · Seguimiento y monitoreo

Evaluar respuesta a las 6–8 semanas. Perfil de control cada 6–12 meses, luego anual.
ALT y CPK basales antes de iniciar. ALT en seguimiento: solo para fibratos (no para estatinas).
Ancianos y comorbilidades: mayor riesgo de miopatía → determinar CPK basal.

Parámetro	Conducta
ALT <3× VN (seguimiento)	Continuar y control en 4–6 semanas
ALT >3× VN (seguimiento)	Interrumpir y control en 4–6 semanas
CPK pre-tratamiento >4× VN	No iniciar
CPK <4× VN	Sin síntomas: continuar · Con síntomas: continuar y control
CPK 4–10× VN	Sin síntomas: control 2–6 semanas · Con síntomas: interrumpir
CPK >10× VN	Interrumpir siempre (riesgo de rabdomiólisis)

SAMS (Statin-Associated Muscle Symptoms): 10–15% — sin impotencia funcional, sin CPK elevada.

🫀 A · Estadificación CRM

Sin factores de riesgo CRM

IMC normal, normoglucemia, normotensión, perfil lipídico normal, sin ERC ni ECV.

Exceso de adiposidad

Sobrepeso/obesidad o adiposidad abdominal sin otros factores de riesgo. Manejo: cambios de estilo de vida + control de peso.

Factores de riesgo metabólico / ERC

Hipertrigliceridemia, HTA, síndrome metabólico, DT2, ERC moderada-alta. Manejo: abordar factores de riesgo, iSGLT2 + GLP-1 si DT2.

ECV subclínica o equivalentes de alto riesgo

ECV subclínica + factores CRM solapados. Riesgo PREVENT ≥20% a 10 años. Manejo: prevención intensiva, farmacoterapia cardioprotectora.

ECV clínica establecida

Cardiopatía coronaria, IC, ACV, EAP, FA + factores CRM concomitantes. Manejo: TMDG completa, enfoque multidisciplinario.

💊 B · Pilares terapéuticos cardioprotectores

iSGLT2 (Dapagliflozina / Empagliflozina)

Clase I DT2 + ECV o alto riesgo · IC-FEr e IC-FEp · ERC + DT2 con albuminuria. Beneficio CV + renal + metabólico.

GLP-1 (Semaglutida / Liraglutida / Tirzepatida)

Clase I DT2 + ECV establecida. Obesidad sin DT2: pérdida de peso 15–21%. MASLD: mejora esteatosis. No reemplaza al iSGLT2 — son complementarios.

IECA / ARA-II

ERC con albuminuria: primera línea obligatoria. IC-FEr: pilar fundamental. HTA + DM o ERC: preferidos.

ARM no esteroideo (Finerenona)

Clase I ERC + DT2 con albuminuria persistente. Beneficio renal y CV adicional sobre IECA/ARA-II.

🎯 C · Objetivos terapéuticos CRM

Parámetro	Objetivo
HbA1c	<7,0% (individualizar en ancianos o comorbilidades)
PA	<130/80 mmHg
LDL	Según categoría de riesgo CV
TFGe	Monitorear progresión de ERC
RACO	Reducción >30–50% con IECA/ARA-II
Peso	Pérdida ≥5–10% mejora factores metabólicos

🩺 D · Evaluación rutinaria CRM

Estudio	Frecuencia
Glucemia / HbA1c	Anual en adultos con FRCV
TFGe + RACO	Anual en DM, HTA, ECV
Perfil lipídico	Cada 5 años en adultos, más frecuente si FRCV
IMC + circunferencia de cintura	Cada consulta
PA	Cada consulta
Evaluación MASLD	En DT2, obesidad, síndrome metabólico
Apnea del sueño	En obesidad, HTA resistente, FA

📋 A · Evaluación — Test de Fagerström

Pregunta	Puntuación
¿Cuánto tiempo tras despertar fuma el primer cigarrillo?	≤5 min: 3 · 6–30 min: 2 · 31–60 min: 1 · >60 min: 0
¿Le resulta difícil no fumar en lugares prohibidos?	Sí: 1 · No: 0
¿Qué cigarrillo le costaría más dejar?	El primero de la mañana: 1 · Cualquier otro: 0
¿Cuántos cigarrillos fuma por día?	≤10: 0 · 11–20: 1 · 21–30: 2 · ≥31: 3
¿Fuma más en las primeras horas?	Sí: 1 · No: 0
¿Fuma aunque esté enfermo?	Sí: 1 · No: 0

0–2: dependencia muy baja · 3–4: baja · 5: moderada · 6–7: alta · 8–10: muy alta.

🖐️ B · Intervención 5A

Ask (Preguntar): preguntar sobre tabaquismo en cada consulta.

↓

Advise (Aconsejar): consejo claro y personalizado de cesación.

↓

Assess (Evaluar): motivación para dejar de fumar.

↓

Assist (Ayudar): plan de cesación + farmacoterapia.

↓

Arrange (Acordar): seguimiento a las 2 semanas post-cese.

💊 C · Tratamiento farmacológico

Fármaco	Pauta y notas
Vareniclina (1ª línea)	Sem 1: 0,5 mg/día → Sem 2: 0,5 mg c/12 h → Sem 3+: 1 mg c/12 h. Duración 12 sem (extender 12 más si éxito). Iniciar 1–2 sem antes del cese. Monitorear cambios de humor.
Bupropión (2ª línea)	150 mg/día × 3 días → 150 mg c/12 h. Duración 7–12 sem. Iniciar 1–2 sem antes. CI: epilepsia, anorexia/bulimia, IMAO, retirada alcohólica.
TRN — parche	21 mg/24 h (>10 cig/día) o 14 mg/24 h (<10 cig/día) × 6–8 sem → reducción gradual.
TRN — goma	2 mg (<25 cig/día) o 4 mg (≥25 cig/día) — máx 24 piezas/día.
TRN combinada	Parche + goma: mayor eficacia que la monoterapia.

⚠️ Cigarrillo electrónico

NO recomendado como herramienta de cesación (ESC 2023) — evidencia insuficiente de seguridad a largo plazo.

🫀 D · Riesgo cardiovascular del tabaquismo

Duplica el riesgo de ECV. Efecto sinérgico con otros FRCV.
Beneficio del cese: visible a los 2 años; equipara el riesgo al de un no fumador a los 5–15 años.
Tabaquismo pasivo: aumenta el RCV 25–30%.
Cigarrillos/día: relación dosis-respuesta con el RCV.

🩺 A · Tipos principales de estados hipertensivos del embarazo

	HTA Crónica	HTA Gestacional	Preeclampsia
Momento	Previa al embarazo o antes de sem 20; persiste >12 sem en puerperio	>20 sem; normaliza <12 sem puerperio	>20 sem
Proteinuria / criterios	—	Sin LOB ni proteinuria significativa	Proteinuria ≥300 mg/24 h o índice Prot/Crea ≥0,3 mg/dL
Notas	90% primaria, 10% secundaria	Si PA con cifras de severidad: manejar como Pre-E severa. 10–20% desarrolla Pre-E	15% presentación atípica (sin HTA ni proteinuria). 5% de los embarazos
Sospecha / riesgo	Secundaria si: <35 años, HTA grave o resistente, sin AF de HTA, hipoK, ↑creatinina, albuminuria	Riesgo Pre-E si LOB o HTA 2ª → 75% desarrolla Pre-E	Sin proteinuria si: SFH, cefalea que no cede con paracetamol, dolor HD/E, Crea >1,1, transaminasas ×2, PQT <100.000

📏 B · Definiciones ACOG

HTA: PA ≥140/90 mmHg en 2 oportunidades separadas por 4 h.
HTA severa: PA ≥160/110 mmHg persistente >15 minutos.
HTA de túnica blanca: HTA ante personal de salud pero PA <135/85 en domicilio.

📊 C · Clasificación de severidad

Severidad	PA
Leve	≤150/100
Severa	≥160/110

🎯 D · Factores de riesgo de Preeclampsia

Alto riesgo	Moderado riesgo
Antecedente personal de PE · ERC · enfermedad autoinmune (LES, SAF) · diabetes pregestacional · HTA crónica · IPm AUt >p95 · gestación múltiple	Nuliparidad · edad materna ≥40 años · intervalo con gestación previa >10 años · IMC ≥35 kg/m² · AF de PE de 1° grado

📈 E · Epidemiología

EHE: 10% de los embarazos.
1ª causa de muerte materna en países desarrollados.
3ª causa de muerte materna en Uruguay.

🔍 A · Signos de disfunción orgánica materna

Clínicos	Analíticos
Alteraciones neurológicas (alt. visuales persistentes, estupor, cefalea, clonus) · epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho · oliguria (<30–35 ml/h o <500 ml/24 h)	Insuficiencia renal (creatinina ≥90 µmol/L o ≥1 mg/dL) · transaminasas ×2 el límite superior · trombocitopenia <100.000/µL · hemólisis (esquistocitosis, LDH >600, bilirrubina elevada) · CID (TP <60%, TTPa >40 seg, fibrinógeno bajo)

🧭 B · Algoritmo ratio sFlt-1/PlGF

Ratio <38 → Descartar PE — alta / citar en 2 semanas. VPN ≈99% a 1 semana.

↓

Ratio 38–85 (<34 sem) o 38–110 (>34 sem) → Riesgo intermedio — citar en 1 semana. VPP ≈40%.

↓

Ratio >85 (<34 sem) o >110 (>34 sem) → Alto riesgo de complicaciones — control exhaustivo, hospitalización.

↓

Ratio >655 (o >201) → Muy alto riesgo — parto inminente probable.

🟡 C · Preeclampsia NO severa — Manejo

NO reposo absoluto · dieta normo-Na y normocalórica · ejercicio 3 veces/semana · NO SO₄Mg profiláctico.
FAR si PA ≥160/110 (sin FAR previo) o ≥150/100 (con FAR).
Control cada 15 días con PC y Eco.
Controles: al diagnóstico → HG, crasis, PL, iono, FR, FyE-H, Eco obstétrica, FMP. Semanal → HG, FR, FyE-H, proteinuria.
Finalización: <34 sem → maduración pulmonar · 35–37 sem → expectante · >37 sem → interrumpir.

🔴 D · Preeclampsia SEVERA — Manejo

Ingreso hospitalario: control de PA cada 5 min hasta estabilizar, luego horario · PC al ingreso · cultivo SGB si ≥32 sem · maduración pulmonar 24–34 sem.
Tto FAR si PA >160/110 mmHg.
SO₄Mg: 3 g en 20 min → 1–2 g/hora por 48 h.
Finalización: <24 sem → interrumpir · 24–34 sem → expectante (32–34 sem evaluar con modelo PIERS) · >34 sem → finalizar previa maduración pulmonar.

🚨 Finalización INMEDIATA si

HTA grave incontrolable con 3 fármacos a dosis máximas
Pródromos de eclampsia persistentes
Signos de pérdida de bienestar fetal
Disfunción orgánica materna (oliguria <500 ml/12 h, deterioro FR/hepático, ↑plaquetopenia)
Complicaciones: HIC, EAP, rotura hepática, DPPNI
HELLP con PQT <50.000 sin respuesta a corticoides

⚡ A · Eclampsia

Definición: 1 convulsión sin epilepsia ni otra causa estructural. 2% de Pre-E, 3% de Pre-E severa.
60% anteparto, 20% intraparto, 20% posparto (90% en la primera semana posparto).
20–25% con mínima HTA y sin proteinuria. Recurrencia 2%.

Manejo de convulsiones — Protocolo ABCD

Airway: asegurar vía aérea, aspirar faringe.

↓

Breathing: comprobar respiración espontánea, O₂ 0,6 L/min.

↓

Circulation: decúbito lateral izquierdo, 2 vías venosas 18G.

↓

Disability: valorar nivel de consciencia y pupilas.

SO₄Mg (escalonado)

Bolus 4,5 g (1,5 g/min) → perfusión 2 g/h.
Sin respuesta: bolus 2 g (1,5 g/min) → perfusión 2 g/h.
Sin respuesta: Diazepam 10 mg EV en 1 min.
Sin respuesta: Fenitoína 15 mg/kg EV en 1 hora + 250–500 mg/12 h.

Control tensional en eclampsia

Labetalol: bolus 20 mg EV, repetir c/20 min doblando dosis (40, 80, 80 mg) → perfusión 50–400 mg/6 h.
Hidralazina: bolus 5 mg EV, repetir c/20 min (máx 4 bolos) → perfusión 3–7 mg/h.

🧲 B · Monitoreo de SO₄Mg — toxicidad

Nivel de Mg (mEq/L)	Manifestaciones
🟢 4,2–8,4	Rango terapéutico (asintomático)
🟡 9–12	Náuseas, somnolencia, visión doble, dificultad para hablar, debilidad, hipotensión, pérdida de reflejos osteotendinosos, oliguria
🟠 >12	Afectación de la musculatura respiratoria (bradipnea)
🔴 15–17	Parálisis muscular y paro respiratorio
⚫ >18	Bloqueo AV completo y asistolia

Control cada 2–3 h: ROT presentes, FR >14, diuresis >30 ml/h, SatO₂ normal.
Antídoto: Gluconato de Ca 1 g EV en 3–4 minutos.
NO asociar con Nifedipino (riesgo de hipotensión sinérgica). CI en Miastenia Gravis.

🩸 C · Síndrome HELLP

Diagnóstico: anemia hemolítica (esquistocitosis) · alteración hepática (transaminasas >70, LDH >600, BT >1,2) · trombocitopenia <100.000.

Diagnóstico diferencial

Parámetro	HELLP	PTT	SHU	Hígado graso agudo	PTI
Hipertensión	++	−	±	±	−
Trombocitopenia	++	+++	++	+	+++
Hemólisis	++	+++	+++	±	−
Anemia	+	++	++	±	−
CID	±	−	−	++	−
Hipoglucemia	−	−	−	+++	−
LDH	↑↑	↑↑↑	↑↑	↑	Normal
Hiperbilirrubinemia	+	+	+	+++	−
Insuficiencia renal	±	+	+++	++	−
Proteinuria	+	±	±	±	−
Tto 1ª línea	Finalización + corticoides	Plasmaféresis	Soporte / eculizumab (SHUa)	Finalización + soporte	Corticoides / IgIV

Manejo HELLP

Igual que preeclampsia severa.
Madurar con Dexametasona 10 mg c/12 h IV × 48 h.
Luego Metilprednisolona 40 mg IV c/12 h hasta PQT >150.000 → bajar a la mitad. Si no mejora en 8 h: 40 mg c/6 h.
Mantener corticoides hasta 48 h del puerperio.
Transfusión de PQT: <40.000 + cesárea · <20.000 + parto vaginal · primeras 24 h posparto si sangrado.

💊 A · Antihipertensivos orales

Fármaco	Dosis VO (mg/d)	Intervalo	Máx.	Contraindicaciones	Comentarios
Labetalol	100–2400	6-8-12 h	2400/d	Asma, ICC, bradicardia, BAV 2°-3°	Ef. adv.: cefalea, temblor, hiperreactividad bronquial, bradicardia fetal
Nifedipino retard	10–60	retard 12 h / Oros 24 h	60/d	Shock CV, IAM reciente, angina inestable	NO asociar con SO₄Mg — riesgo de hipotensión brusca
Alfametildopa	250–3000	8-12 h	3 g/d	Hepatitis aguda, cirrosis, feocromocitoma	Suspender antes de 48 h posparto — asociada a depresión
Hidralazina	25–200	6-8-12 h	200/d	Taquicardia, enf. coronaria, cardiopatía, IMAO	Ef. adv.: cefalea, sofocos, palpitaciones
Hidroclorotiazida	12,5–25	24 h	50/d	Preeclampsia (reduce VSC)	Usar solo si la tomaba antes del embarazo

💉 B · Antihipertensivos EV — HTA grave

Fármaco	Posología	Contraindicaciones
Labetalol EV	Bolus 20 mg EV lento en 1 min → repetir c/10 min doblando dosis (20, 40, 80 mg) → PC 50–400 mg/6 h	IC, bradicardia <60 lpm, asma
Hidralazina EV	Bolus lento 5 mg EV → repetir c/20–30 min (máx 4 bolos, 20 mg) → PC 3–7 mg/h	Taquicardia, enf. coronaria, cardiopatía
Nitroglicerina EV	5 µg/min con aumento gradual (máx 100 µg/min)	Encefalopatía hipertensiva (aumento de PIC)
Nitroprusiato sódico EV	0,25 µg/kg/min → máx 10 µg/kg/min	Último recurso — fetotóxico en uso prolongado >4 h

🚫 C · Fármacos contraindicados en el embarazo

⚠️ CONTRAINDICADOS

IECA / ARA-II / ARM → malformaciones fetales, IR fetal, RCIU, muerte
Atenolol → RCIU
Estatinas → teratogénicas
Warfarina en 1er trimestre → embriopatía
SO₄Mg + Nifedipino juntos → hipotensión severa

🤱 D · Fármacos seguros en la lactancia

Nifedipino: primera opción, mejora FSR y diuresis.
Enalapril: primera opción, especialmente en DM1 o cardiopatía.
Labetalol / Atenolol: segunda línea.
Evitar: tiazidas y furosemida (reducen la leche materna).

🛡️ A · Prevención de Preeclampsia

Calcio: 1 g/día a toda gestante con baja ingesta de calcio (<600 mg/día).
AAS 150 mg/noche desde antes de la semana 16 hasta la semana 36: alto riesgo (≥1 FR alto) · moderado riesgo (≥2 FR moderados).
Dosis según peso: <40 kg → 100 mg · >100 kg → 200 mg · resto → 150 mg. Iniciar entre semana 11 y 16 (no antes de 11, no después de 16).

⚠️ Contraindicaciones de AAS

UGD activo · antecedente de hemorragia digestiva · alergia a AAS · diátesis hemorrágica · trastorno de coagulación · asma inducida por AAS · IR o enfermedad hepática grave.

NO recomendado para prevenir Pre-E

Vitamina C, D, E · ácido fólico (en dosis de prevención de Pre-E) · omega-3 · estatinas · heparina.

🔬 B · Cribado de Preeclampsia

1er trimestre (<14 sem): Eco, AP, PA, Doppler de arterias uterinas. Objetivo: iniciar AAS antes de la semana 16.
2do trimestre (14–16 sem): si no se hizo antes, valorar AP y Doppler de arterias uterinas.
Semanas 17–23 en poblaciones de riesgo: Doppler uterino en AP de PE precoz, RCIU, DPPNI, muerte intrauterina, HTA crónica, ERC, DM1 con complicaciones vasculares.

🧮 C · Índice de predicción de riesgo de Pre-E

Variable	Puntos
IP uterino promedio ≥p95 en 2do trimestre	4
PAM ≥90 mmHg en 1er o 2do trimestre	3
Proteinuria 24 h ≥300 mg en 2do trimestre	2
IMC ≥25 kg/m² en 1er trimestre	1
Antecedente de preeclampsia	1

2–6 puntos: bajo riesgo · 7–9: riesgo intermedio · 10–11: alto riesgo.

📋 D · Seguimiento de HTA Crónica en el embarazo

Estudio basal 1er trimestre: HG, creatinina, uricemia, FyE-H, iono, proteinuria, índice Prot/Crea.
ECG en 3er trimestre (si alteraciones del eje o sugestivas de HVI → eco).
HTA + DM pregestacional: fondo de ojo (si no tiene uno de <6 meses).
Autocontrol de PA 2–3 veces/semana. Control médico cada 2–4 semanas. PC mensual: HG, FR, uricemia, iono, FyE-H.
Arterias uterinas normales (21–23 sem): control obstétrico a 28, 32, 36 sem. Patológicas: control a 24, 28, 32, 36 sem.
Finalizar: a partir de la semana 37, antes de la 40.

🤰 E · Puerperio y seguimiento post-PE

Control de PA: primeras 48 h cada 6 h · 1ª semana diario · 12 semanas semanal.
La PA se normaliza en los primeros días (formas graves: hasta 2–4 semanas). Controlar índice Prot/Crea a las 6 semanas posparto (40 días).
Informar el riesgo de HTA crónica y ECV a largo plazo (2–3 veces mayor).
Estudio de trombofilias en PE de inicio precoz (<34 sem), DPPNI o PE recurrente: anticuerpos antifosfolipídicos, mutación del gen de protrombina, factor V de Leiden, antitrombina · a las 6 sem posparto: resistencia a la proteína C activada, proteína S libre y total, proteína C funcional y antígeno.

Riesgo de recurrencia según semana de parto

Parto	Recurrencia
>37 sem	20%
34–37 sem	30%
28–34 sem	40%
<28 sem	50%
HELLP	3% HELLP + 20% PE
Eclampsia	2% eclampsia + 20% PE

🎯 A · Score HFA-ICOS — Estratificación de riesgo

🟢 Bajo riesgo

Sin antecedentes CV significativos
Sin FRCV mayores
Tratamiento de bajo potencial cardiotóxico
Acción: continuar con vigilancia estándar

🟡 Moderado riesgo

1–2 FRCV (HTA, DM, dislipemia, tabaquismo, obesidad)
Edad >65 años
FEVI basal 50–54%
Acción: monitoreo más frecuente, considerar derivación a cardio-oncología

🟠 Alto riesgo

ECV previa (IC, EAC, arritmias)
FEVI basal <50%
Troponina o BNP basales elevados
Exposición previa a antraciclinas o radioterapia mediastínica
Acción: derivación a cardio-oncología antes de iniciar tratamiento

🔴 Muy alto riesgo

IC activa o reciente
FEVI <40%
IAM reciente (<3 meses)
Combinación de múltiples factores de alto riesgo
Acción: evaluación especializada obligatoria, optimización CV antes de quimioterapia

✅ B · Evaluación pre-tratamiento

Historia clínica: antecedentes CV, FRCV, tratamientos cardiotóxicos previos, radioterapia mediastínica Examen físico: PA, FC, signos de IC ECG de 12 derivaciones (si anormal → derivar a cardio-oncología) ETT: FEVI + GLS basal (gold standard de seguimiento) Troponina de alta sensibilidad (hs-Tn) NT-proBNP / BNP Función renal, electrolitos Optimización de FRCV antes de iniciar quimioterapia

📖 C · Definición de CTRCD (ESC 2022)

CTRCD (Cancer Therapy-Related Cardiac Dysfunction): nueva caída de FEVI ≥10% hasta un valor <50%, o caída de FEVI ≥20% desde el basal (independientemente del valor absoluto), con o sin síntomas de IC.

Severidad	Criterio
Asintomática leve	Caída de GLS >15% sin cambio de FEVI
Asintomática moderada	Caída de FEVI pero >40%, sin síntomas
Asintomática grave	Caída de FEVI ≤40%, sin síntomas
Sintomática	Cualquier caída de FEVI con síntomas de IC

💊 A · Agentes cardiotóxicos por clase

Clase	Agentes	Mecanismo	Toxicidad principal	Reversible	Dosis-dep.
Antraciclinas (Tipo I — irreversible)	Doxorrubicina, Epirrubicina, Daunorrubicina, Idarrubicina	Estrés oxidativo, inhibición TopoIIβ, disfunción mitocondrial, disregulación del hierro	Disfunción VI, IC — acumulativa y progresiva	NO (daño permanente del miocito)	SÍ — riesgo ↑ >250–300 mg/m², marcado >450 mg/m²
HER2 / Trastuzumab (Tipo II — reversible)	Trastuzumab, Pertuzumab, Lapatinib	Bloqueo de la señal ErbB2 — inhibe vías cardioprotectoras del miocito	Disfunción VI — generalmente reversible al suspender	SÍ (en la mayoría)	NO — idiosincrásica
TKI VEGF (anti-angiogénicos)	Sunitinib, Sorafenib, Pazopanib, Bevacizumab, Axitinib	Daño endotelial, inhibición de señales de supervivencia celular	HTA (casi universal), disfunción VI, isquemia, QT prolongado	Variable	Parcialmente
TKI BCR-ABL (LMC)	Imatinib, Nilotinib, Dasatinib, Ponatinib	Aterosclerosis acelerada, daño endotelial, efecto metabólico	EAP, IAM, ACV (Nilotinib, Ponatinib), HTA, derrame pericárdico (Dasatinib)	Variable	—
ICI (checkpoint inmune)	Nivolumab, Pembrolizumab (anti-PD1); Atezolizumab, Durvalumab (anti-PDL1); Ipilimumab (anti-CTLA4)	Activación de linfocitos T contra el miocardio — inflamación mediada por células T	Miocarditis (rara 1–2% pero mortalidad ~50%), pericarditis, arritmias, vasculitis, dislipemia	Variable — puede ser fulminante	Mayor riesgo con ICI combinada
Otros	Ciclofosfamida; 5-Fluorouracilo; Radioterapia mediastínica	Ciclofosfamida: miocarditis hemorrágica · 5-FU: vasoespasmo coronario · RT: daño tardío	Ciclofosfamida: miocarditis aguda (dosis altas) · 5-FU: SCA durante infusión · RT: EAC acelerada, valvulopatías, pericarditis constrictiva, disfunción VI	Variable	Ciclofosfamida: SÍ

⚠️ B · Toxicidades CV más allá de la disfunción VI

Toxicidad	Agentes
HTA	TKI VEGF (casi universal en las primeras semanas)
QT prolongado	Arseniato, algunos TKI — monitoreo ECG obligatorio
Isquemia / SCA	5-FU (vasoespasmo), TKI, radioterapia
Tromboembolismo	Cisplatino, bevacizumab, lenalidomida
Pericarditis / derrame	Dasatinib, ICI, radioterapia
Arritmias	ICI, antraciclinas, ciclofosfamida
Vasculitis	ICI

🧪 A · Antraciclinas

Bajo riesgo (<250 mg/m² doxorrubicina eq.)

ETT basal + al finalizar el tratamiento.
Clase IIa Troponina (riesgo moderado).
Post-tratamiento: ETT a los 6–12 meses.

Alto riesgo o dosis >250–300 mg/m²

ETT basal · ETT cada 100 mg/m² adicionales o cada 2–3 ciclos.
Clase I Troponina hs antes de cada ciclo.
GLS en cada ETT — alerta si caída relativa >15%.
Al finalizar: ETT + troponina a los 3 y 12 meses.
Largo plazo: ETT cada 2 años (alto riesgo) o cada 5 años (moderado).

⚠️ Señales de alarma — actuar aunque la FEVI sea normal

hs-Troponina > límite superior de referencia → iniciar cardioprotección
GLS con caída relativa >15% desde el basal → iniciar cardioprotección
NT-proBNP en aumento progresivo → ETT urgente + derivar

🎯 B · Trastuzumab / HER2

ETT basal (especialmente si exposición previa a antraciclinas).
ETT cada 3 meses durante el tratamiento. Bajo riesgo estable: puede extenderse a cada 4 meses tras evaluar el 3er mes.
Clase IIa Troponina en alto riesgo · Clase IIb en bajo-moderado.
Si FEVI basal <50%: derivar a cardio-oncología antes de iniciar.

💉 C · TKI VEGF / Anti-angiogénicos

PA en cada visita. Primeras 4–6 semanas: control semanal; luego cada 2–3 semanas hasta fin del tratamiento.
Objetivo PA: <140/90 mmHg (algunos expertos <130/80).
ECG basal + periódico si riesgo de QT. Función renal y electrolitos periódicos.
ETT: basal y al finalizar; cada 3 meses si riesgo de disfunción VI.

🔴 D · ICI — Inhibidores de checkpoint

⚠️ Período de mayor riesgo: primeras 6–12 semanas (mediana de aparición: 34 días)

Basal: ECG + troponina hs + NT-proBNP (la FEVI basal puede ser normal y no predice miocarditis).
Primeras 6 semanas: troponina semanal o al inicio y fin de cada ciclo.
Mayor vigilancia en: ICI combinada (nivolumab + ipilimumab), ICI + otras drogas cardiotóxicas.

🚨 Escalada urgente si

Cualquier síntoma nuevo (disnea, dolor torácico, palpitaciones, síncope)
Troponina elevada o en aumento
Cambios ECG (BAV, arritmias, cambios ST-T)

→ ECG urgente + troponina + ETT + derivar · RMN cardíaca si sospecha de miocarditis · NO esperar síntomas para actuar.

⚙️ A · Manejo según severidad

Caída GLS >15% sin cambio de FEVI (subclínica): continuar quimioterapia · iniciar IECA o ARA-II + considerar BB · ETT en 4–6 semanas · discutir con oncología.

↓

CTRCD leve asintomática (FEVI >50%): continuar con monitoreo estrecho · iniciar IECA + BB · ETT en 4–6 semanas · optimizar FRCV.

↓

CTRCD moderada asintomática (FEVI 40–49%): con antraciclinas → SUSPENDER + IECA + BB + ETT en 3 sem luego c/3 meses · sin antraciclinas → continuar si asintomático + IECA + BB + ETT c/3 meses.

↓

CTRCD grave asintomática (FEVI <40%): SUSPENDER tratamiento oncológico · IECA/ARNI + BB + ARM + iSGLT2 (tratamiento de IC completo) · ETT en 3 sem · discusión multidisciplinaria antes de cualquier rechallenge.

↓

CTRCD sintomática (cualquier FEVI con síntomas de IC): DISCONTINUAR tratamiento oncológico · tratamiento de IC urgente (hospitalizar si es necesario) · ETT urgente · discusión multidisciplinaria — rechallenge solo en casos excepcionales.

💊 B · Tratamiento de la CTRCD

IECA (Enalapril, Ramipril): primera línea — evidencia en prevención y tratamiento.
ARA-II (Candesartán): alternativa si intolerancia a IECA — trial PRADA.
BB (Carvedilol, Bisoprolol): combinado con IECA — evidencia en cardioprotección.
ARM (Espironolactona): evidencia emergente en prevención.
iSGLT2: emergente — prometedor, pendiente de grandes trials en este contexto.
ARNI (Sacubitril/Valsartán): considerar si IC establecida.

🔄 C · Decisión de rechallenge

Recuperación de FEVI a valor basal o >50%.
Tratamiento de IC óptimo establecido.
Discusión multidisciplinaria oncología-cardiología.
Consentimiento informado del paciente.
Plan de monitoreo intensificado.
Considerar cambiar a formulación liposomal o alternativa menos cardiotóxica.

🏃 A · Estrategias no farmacológicas

Control estricto de FRCV antes, durante y después del tratamiento.
Actividad física regular (ejercicio aeróbico moderado — beneficio demostrado).
Dieta mediterránea + control de peso.
Cese tabáquico.

💉 B · Modificación del tratamiento oncológico

Limitar la dosis acumulada de antraciclinas: objetivo <450 mg/m² doxorrubicina eq.
Infusión lenta (>6 h) vs bolo: reduce el pico de concentración → menor cardiotoxicidad.
Antraciclinas liposomales (doxorrubicina liposomal pegilada): menor cardiotoxicidad — misma eficacia oncológica.
Antraciclinas secuenciales (no concurrentes) con trastuzumab.
Considerar alternativas menos cardiotóxicas en pacientes de alto riesgo.

🛡️ C · Cardioprotectores farmacológicos

Fármaco	Indicación	Evidencia	Clase
Dexrazoxane	Prevención con antraciclinas de alto riesgo / >300 mg/m²	Único aprobado FDA/EMA	Clase I (ASCO)
IECA / ARA-II	Prevención en alto riesgo + tratamiento de CTRCD	Candesartán (PRADA), Enalapril + Carvedilol	Clase IIa
Betabloqueantes	Prevención + tratamiento de CTRCD	Carvedilol: evidencia moderada	Clase IIa
Estatinas	Prevención — Atorvastatina alta dosis	Emergente — reduce la caída de FEVI	Clase IIb
ARM	Prevención — Espironolactona	Evidencia en cáncer de mama + antraciclinas	Clase IIb
iSGLT2	Tratamiento de CTRCD establecida	Emergente — grandes trials en curso	En investigación

☢️ D · Radioterapia mediastínica — cardiotoxicidad tardía

Puede manifestarse años o décadas después.
Complicaciones: EAC acelerada, estenosis valvular (aórtica, mitral), pericarditis constrictiva, disfunción VI, trastornos de conducción.
Screening: ETT cada 5 años a partir de los 5–10 años post-radioterapia en pacientes de alto riesgo.

🔴 Miocarditis por ICI — EMERGENCIA

La irAE cardíaca más letal. Suspender el ICI de inmediato ante sospecha confirmada e iniciar corticoterapia. Hasta el 20–25% se presentan con FEVI normal — no descartar por un ETT normal.

📈 A · Epidemiología y riesgo

Incidencia: 1–2% de los pacientes con ICI.
Mortalidad: 25–50% en casos graves.
Mayor riesgo: terapia combinada (nivolumab + ipilimumab) — 4–5× mayor.
Mediana de aparición: 34 días desde el inicio (rango 21–75 días); 80% dentro del primer mes.
70% tenían FEVI normal antes del evento.

🩺 B · Presentación clínica

Disnea (más frecuente) · dolor torácico · palpitaciones/arritmias · síncope · fatiga desproporcionada.
Bloqueo AV (puede ser el primer signo) · shock cardiogénico (formas fulminantes).

⚠️ Importante

Hasta el 20–25% pueden presentarse con FEVI normal — NO descartar miocarditis por un ETT normal.

🧭 C · Algoritmo diagnóstico

Sospecha clínica: cualquier síntoma CV nuevo en paciente con ICI → ALTA SOSPECHA.

↓

Evaluación urgente (primeras horas): ECG (ST-T, BAV, arritmias ventriculares) · troponina hs (elevada en la mayoría, marcador más sensible) · NT-proBNP · ETT urgente (FEVI, derrame, función regional).

↓

Confirmar: RMN cardíaca (gold standard — edema miocárdico, RTG) · biopsia endomiocárdica si RMN no concluyente o evolución grave.

↓

Clasificar gravedad: subclínica (troponina ↑ sin síntomas) · leve (síntomas leves, FEVI conservada) · moderada (disfunción VI) · grave/fulminante (shock, arritmias malignas, BAV completo).

💊 D · Tratamiento

🚫 Suspensión INMEDIATA del ICI en todos los casos con sospecha confirmada

Corticoterapia (primera línea)

Leve-moderada: Prednisona 1–2 mg/kg/día oral → reducción gradual en 4–6 semanas.
Grave: Metilprednisolona 500–1000 mg/día IV × 3–5 días → luego prednisona oral.
Objetivo: normalización de la troponina antes de reducir la dosis.

Refractario a corticoides (segunda línea)

Micofenolato mofetil · Infliximab (anti-TNF, precaución: puede empeorar la IC) · Abatacept · Tacrolimus · inmunoglobulina IV en casos seleccionados.

Soporte hemodinámico y arritmias

Tratamiento de IC estándar (diuréticos, IECA, BB con cautela en bloqueo).
BCIAO / Impella si shock cardiogénico; ECMO en casos refractarios.
BAV completo → marcapaso transitorio · TV/FV → desfibrilación + amiodarona · monitoreo continuo en casos graves.

🔄 E · Reinicio del ICI post-miocarditis

Generalmente CONTRAINDICADO en miocarditis moderada-grave.
Casos leves seleccionados: discusión multidisciplinaria caso a caso.
Requiere: resolución completa, troponina normalizada, FEVI recuperada, consenso oncología-cardiología-paciente.

🔎 A · Diagnóstico

Definición: grosor de pared VI ≥15 mm (≥13 mm en familiares de 1° grado) no explicado por condiciones de carga.
ECG: HVI, ondas Q profundas en cara lateral e inferior, inversión T difusa.
ETT: grosor de pared, gradiente TSVI (obstructiva si ≥30 mmHg en reposo o provocable).
RMN cardíaca: gold standard — el realce tardío de gadolinio (RTG) es marcador de fibrosis y de riesgo.
Clase I Genética: panel de genes sarcoméricos (MYH7, MYBPC3 los más frecuentes) en MCH confirmada.

🗂️ B · Clasificación

Obstructiva (gradiente TSVI ≥30 mmHg): 70% de los casos.
No obstructiva (gradiente <30 mmHg en reposo y provocable).
Lábil: gradiente variable.

🎯 C · HCM Risk-SCD Score (ESC 2022)

Variables: edad (coef. negativo), grosor máximo de pared VI, diámetro AI, gradiente TSVI máximo, historia familiar de MSC, TVNS en Holter, síncope inexplicado. Calculadora disponible en el panel de Calculadoras (FAB 🧮) → IC / Capacidad Funcional.

Riesgo a 5 años	Interpretación
<4%	Riesgo bajo — CDI no recomendado
4–6%	Clase IIb Riesgo intermedio — CDI a considerar
≥6%	Clase IIa Riesgo alto — CDI recomendado

💊 D · Tratamiento

Obstructiva sintomática

Primera línea: betabloqueante (Metoprolol, Bisoprolol) o Verapamil si intolerancia.
Segunda línea: Disopiramida + BB.
Clase IIa Mavacamten (inhibidor de miosina) en MCH obstructiva sintomática refractaria — inicio 5 mg/día.
Septal reduction therapy: Clase I miectomía quirúrgica (gold standard) o Clase IIa ablación septal con alcohol.

No obstructiva sintomática

BB o Verapamil para síntomas.
Diuréticos con precaución (riesgo de reducir precarga).

🚫 Contraindicados en MCH obstructiva

Digoxina, Nifedipina, Nitratos, IECA/ARA-II (reducen la precarga → agravan la obstrucción).

📋 E · Seguimiento

ETT anual o ante cambio clínico.
Holter 48 h anual (detección de TVNS).
RMN cada 3–5 años o si cambia la estratificación.
Cribado familiar: ECG + ETT a familiares de 1° grado cada 2–5 años (desde los 10 años).
Actividad física: evitar deportes de competición de alta intensidad.
FA: anticoagulación independiente del score CHA₂DS₂-VA.

🔎 A · Diagnóstico

Definición: FEVI <50% + dilatación VI (índice DTDVI >32 mm/m²) sin causa isquémica ni valvular.
ECG: BRI frecuente, TVNS, FA.
ETT: dilatación VI + reducción de FEVI, IM funcional frecuente.
RMN: RTG en línea media del septo (patrón típico no isquémico) — valor pronóstico.
Coronariografía o angio-TC: para excluir etiología isquémica.
Genética: panel en MCD (TTN, LMNA, SCN5A — LMNA asocia mayor riesgo arrítmico).

🧬 B · Etiología

Idiopática / familiar (30–50%).
Inflamatoria: miocarditis viral, autoinmune, Chagas.
Tóxica: alcohol, antraciclinas, trastuzumab, cocaína.
Peripartum: última semana de embarazo hasta 5 meses postparto.
Taquimiocardiopatía: FC no controlada crónica (FA, TSV).
Metabólica: hipotiroidismo, acromegalia, hemocromatosis.

💊 C · Tratamiento

Mismos 4 pilares que IC-FEr (IECA/ARNI + BB + ARM + iSGLT2).
LMNA positivo: CDI precoz (mayor riesgo de MSC independiente de la FEVI).
Taquimiocardiopatía: control de FC/ritmo → posible recuperación de la FEVI.
Clase IIb MCP peripartum: bromocriptina + tratamiento de IC estándar.
Alcohol: abstinencia → recuperación parcial o total de la FEVI posible.

📋 D · Seguimiento

ETT a los 3–6 meses de optimizar el tratamiento.
Reevaluar la indicación de CDI/TRC según la FEVI tras tratamiento óptimo.
Holter anual, especialmente en mutaciones LMNA y SCN5A.

🔬 A · Tipos

Tipo	Características
AL (cadenas ligeras)	Depósito de inmunoglobulinas — asociada a mieloma/gammapatía. Más agresiva, peor pronóstico sin tratamiento. Afectación multisistémica: riñón, nervios, hígado.
ATTR-h (hereditaria)	Mutación TTR — Val122Ile (afroamericanos), Val30Met (portugués/sueco).
ATTR-wt (wild-type / senil)	Sin mutación — hombres >65 años, síndrome del túnel carpiano previo frecuente.

🚩 B · Sospecha clínica — Red flags

🚩 Alertas de amiloidosis cardíaca

🚩IC con paredes gruesas del VI + FEVI conservada o reducida

🚩Voltajes bajos en ECG con HVI en ETT (disociación voltaje-masa)

🚩Patrón granular / brillante en ETT

🚩BAV o trastornos de conducción inexplicados

🚩Síndrome del túnel carpiano bilateral previo (especialmente ATTR-wt)

🚩Polineuropatía periférica (ATTR-h)

🚩Pico monoclonal en sangre u orina (sospecha AL)

🚩Hipotensión ortostática

🚩Macroglosia (AL)

🧭 C · Algoritmo diagnóstico

Sospecha clínica (red flags presentes).

↓

Descartar AL: inmunofijación en suero y orina + cadenas ligeras libres en suero (FLC). Si positivo → biopsia (grasa abdominal, médula ósea) → hematología.

↓

Si AL descartada → gammagrafía con pirofosfato de tecnecio (99mTc-PYP/DPD): Grado 0 → negativa (amiloidosis poco probable) · Grado 1 → captación cardíaca < ósea (inespecífico) · Grado 2–3 → captación cardíaca ≥ ósea (ATTR confirmada sin biopsia si AL descartada).

↓

Si ATTR confirmada → genética TTR para diferenciar ATTR-h vs ATTR-wt.

↓

Biopsia cardíaca: si la gammagrafía es negativa y la sospecha persiste.

💊 D · Tratamiento

Quimioterapia (hematología): Bortezomib + Dexametasona + Ciclofosfamida (VCD).
Trasplante autólogo de células madre en casos seleccionados.
Tratamiento de IC: diuréticos (con precaución), evitar BB e IECA si hipotensión.
Contraindicados: Digoxina (toxicidad), Nitratos, BCC (Verapamil/Diltiazem).

ATTR

Clase I Tafamidis 61 mg/día (estabilizador TTR) en ATTR-wt y ATTR-h sintomática. Reduce mortalidad y hospitalización (ATTR-ACT).
Patisirán / Inotersen (silenciadores de ARN): en ATTR-h con polineuropatía.
Tratamiento de IC: diuréticos, precaución con BB e IECA si hipotensión.

📋 E · Seguimiento

ETT cada 6 meses.
BNP/NT-proBNP y troponina: marcadores de progresión.
En AL: respuesta hematológica cada 3 meses.
Holter: alta incidencia de FA y trastornos de conducción.
Considerar CDI en casos seleccionados con TV/FV documentada.

📋 A · Criterios Task Force 2010 revisados

Categoría	Mayor	Menor
Morfología/función VD	Acinesia/discinesia/aneurisma localizado + dilatación severa (DTDVD >32 mm/m² ETT o >110 ml/m² RMN) o FEVD <40%	Acinesia/discinesia + dilatación moderada o FEVD 40–45%
Histología	Reemplazo fibroadiposo <60% del miocardio en ≥1 muestra	Reemplazo fibroadiposo 60–75%
Repolarización (ECG)	Inversión T en V1–V3 o más en >14 años sin BRD	Inversión T en V1–V2 o V4–V6
Despolarización (ECG/SAE)	Onda épsilon en V1–V3	PTFV1 >55 ms, SAE positivo, QRS ≥110 ms en V1–V3
Arritmias	TV sostenida o no sostenida morfología BCRI con eje superior	>500 ExV/24 h, TV morfología BCRI con eje inferior o desconocido
Historia familiar / genética	Familiar 1° con MAVD confirmada / mutación patogénica	Familiar 1° con sospecha de MAVD / MSC <35 años con sospecha

Definitivo: 2 mayores / 1 mayor + 2 menores / 4 menores (de diferentes categorías).
Probable: 1 mayor + 1 menor / 3 menores.
Posible: 1 mayor / 2 menores.

📊 B · DDx con TV-TSVD idiopática

Parámetro	TV-TSVD idiopática	MAVD
ECG basal	Normal	Alterado — inversión T V1–V3, onda épsilon
Morfología TV	BCRI eje inferior	BCRI, puede tener eje superior
RMN	Normal	Infiltración fibroadiposa, dilatación VD
EEF (voltaje)	Mapa normal	Áreas de bajo voltaje <1,5 mV
Inducibilidad	Difícil con ExEs	Múltiples morfologías inducibles

💊 C · Manejo y tratamiento

Alto riesgo: TV sostenida, síncope, FEVD <40%, afectación VI, mutación de alto riesgo (DSP, PLN).
Bajo riesgo: asintomático, sin TV sostenida, función preservada.
Clase I CDI en sobreviviente de MSC o TV hemodinámicamente inestable.
Clase IIa CDI en TV sostenida tolerada o alto riesgo.
Betabloqueantes: todos los sintomáticos (Sotalol o Nadolol preferidos).
Amiodarona: si BB insuficiente o como adyuvante post-CDI.
Clase I Restricción de actividad física: evitar deportes de competición (el ejercicio intensivo agrava el fenotipo).

🎯 D · Ablación con catéter

Indicación: TV recurrente a pesar de FAA o rechazo de FAA.
Abordaje: endocárdico VD ± epicárdico (sustrato transmural frecuente).
Éxito a corto plazo: 50–70%, recurrencias frecuentes por progresión de la enfermedad.
No elimina la necesidad de CDI.

📋 E · Seguimiento

ETT + Holter anual.
RMN cada 2–3 años para evaluar progresión.
Cribado familiar: ECG + ETT + Holter en familiares 1° grado.
Genética: panel de desmosomas (PKP2, DSP, DSG2, DSC2, JUP).
Anticoagulación: considerar en FA o aneurismas del VD.

🔎 A · Diagnóstico ETT / RMN

Criterios de Jenni (ETT): relación NC/C >2 en sístole en adultos, trabéculas prominentes con recesos profundos perfundidos desde la cavidad VI.
Criterios de Petersen (RMN): NC/C >2,3 en diástole.
Criterios de Jacquier (RMN): masa no compactada >20% de la masa total VI.
Distribución: apical, lateral e inferior — generalmente respeta la base.

💊 B · Manejo

Tratamiento de IC si FEVI reducida: mismos pilares que IC-FEr.
Anticoagulación: evaluar individualmente (riesgo tromboembólico por estasis en trabéculas) — considerar si FEVI <40% o FA.
CDI: si FEVI ≤35% con TMO o arritmias documentadas.
Cribado familiar: ECG + ETT en familiares 1° grado.
Genética: panel de cardiomiopatías.

🌟 A · Takotsubo (balonamiento apical)

Criterios InterTAK

Disfunción transitoria del VI (hipo/aquinesia apical ± medio-ventricular) con o sin afectación del VD.
No corresponde al territorio de una única arteria coronaria.
Ausencia de estenosis coronaria obstructiva o de evidencia de rotura de placa.
Nuevas alteraciones ECG (elevación ST, cambios T, QTc prolongado).
Elevación moderada de troponina (desproporcionadamente baja vs extensión ecográfica).
Recuperación de la función sistólica en el seguimiento (generalmente <4 semanas).
Precipitante emocional o físico frecuente (no obligatorio). Predominio en mujeres postmenopáusicas.

Patrones morfológicos

Apical (80%): aquinesia apical con hiperquinesia basal — el clásico.
Medioventricular: aquinesia medioventricular.
Basal (invertido): aquinesia basal — asociado a feocromocitoma, más frecuente en hombres jóvenes.
Focal: segmento único.

Manejo agudo

Soporte hemodinámico: evitar catecolaminas (empeoran el espasmo) — usar Levosimendán o balón de contrapulsación si IC severa.
Trombo apical: anticoagulación si trombo visible en ETT.
QTc prolongado: vigilar arritmias, corregir electrolitos, evitar fármacos que prolonguen el QT.
Obstrucción dinámica TSVI (20%): evitar inotrópicos, usar betabloqueantes o fenilefrina.

Seguimiento

ETT a las 4–8 semanas para confirmar la recuperación.
Recurrencia: 5–10% — considerar betabloqueante crónico (controvertido).
Score InterTAK: calcular el riesgo de complicaciones intrahospitalarias.

🩸 B · MINOCA (IAM con coronarias no obstructivas)

Definición

Criterios de IAM tipo 1 (síntomas + ECG + troponina).
Coronarias con estenosis <50% en todas las arterias epicárdicas.
Ausencia de otra causa que explique el cuadro.

Algoritmo diagnóstico

Coronariografía: confirmar ausencia de obstrucción >50%.

↓

Excluir diagnósticos alternativos en hemodinamia: espasmo coronario (test de provocación con ergonovina o acetilcolina) · disección coronaria espontánea/SCAD (OCT o IVUS) · embolismo coronario (contexto: FA, endocarditis, trombofilia).

↓

RMN cardíaca (dentro de 2 semanas) — CLAVE: patrón isquémico (RTG subendocárdico) → microembolia, espasmo, SCAD resuelto · patrón no isquémico (RTG epicárdico/mesocárdico) → miocarditis · balonamiento apical → Takotsubo · sin RTG → miocarditis, Takotsubo o falso positivo.

↓

Estudio de trombofilia si sospecha embólica.

↓

Biopsia endomiocárdica: si RMN no concluyente y sospecha de miocarditis activa.

Tratamiento según etiología

Espasmo coronario: BCC (Diltiazem, Amlodipina) + Nitratos — evitar BB como monoterapia.
SCAD: tratamiento conservador en la mayoría — evitar trombolisis.
Miocarditis: según etiología — inmunosupresión si autoinmune confirmada.
Embolia coronaria: anticoagulación según la fuente.

Seguimiento

RMN a las 2–4 semanas si no se realizó en agudo.
ETT a los 3 meses para evaluar FEVI.
Estudio etiológico completo antes del alta.
IECA + estatina: recomendados empíricamente en todos (registro MINOCA-BAT).
AAS: mantener si no se identificó causa no ateroesclerótica.
Cribado de FA si sospecha embólica.

🫀 Valvulopatías — recomendaciones según ESC/EACTS 2021. Un acordeón por valvulopatía; toque el encabezado para expandir.

🔎 A · Diagnóstico

Clínico

Soplo eyectivo aórtico mesosistólico, foco aórtico con irradiación a cuello (carótidas).
Triada sintomática clásica: angina · síncope · disnea (marcan mal pronóstico sin intervención).
Pulso parvus et tardus, R2 aórtico disminuido/abolido en EA severa.

Ecocardiográfico

Gradiente medio transvalvular, velocidad pico (V_max), área valvular aórtica (AVA) y AVA indexada (AVAi).
En EA de bajo flujo–bajo gradiente: valorar FEVI, eco-estrés con dobutamina y score de calcio por TCMD.

Parámetro	Leve	Moderada	Severa	Muy severa
V_max (m/s)	<3.0	3.0–3.9	≥4.0	≥5.0
Gradiente medio (mmHg)	<20	20–39	≥40	—
AVA (cm²)	>1.5	1.0–1.5	≤1.0	<0.6
AVAi (cm²/m²)	—	—	≤0.6	—

🫀 B · Prótesis para TAVI

SAPIEN 3 / S3 Ultra

Edwards — balón-expandible. Tallas 20/23/26/29 mm. Acceso transfemoral preferido.

balloon-expandable

Evolut PRO / PRO+

Medtronic — autoexpandible. Tallas 23/26/29/34 mm. Reposicionable.

self-expanding

ACURATE neo2

Boston Scientific — autoexpandible, diseño supraanular.

self-expanding

Portico / Navitor

Abbott — autoexpandible, reposicionable.

self-expanding

La elección depende de la anatomía del annulus (TCMD), grado y distribución de la calcificación, riesgo de bloqueo AV, altura de ostia coronarios y experiencia del centro.

⚠️ C · Complicaciones del TAVI

Bloqueo AV (→ marcapasos definitivo): 10–25% según tipo de válvula.
Stroke / AIT: 2–4%.
Leak paravalvular (LPV) ≥ moderado: <5% con válvulas actuales.
Oclusión coronaria: <1% — riesgo ↑ con ostia bajos + calcificación.
Disección / rotura anular: <1%, a menudo fatal.
Complicaciones vasculares del acceso: 5–10%.
Taponamiento: <1%.
HALT (Hypoattenuating Leaflet Thickening): trombosis subclínica de valva.

💊 D · Tratamiento antitrombótico posterior (ESC 2021)

Escenario	Antitrombótico	Duración
Sin indicación de ACO	AAS en monoterapia (de novo, ESC 2021)	De por vida
Con indicación de ACO (p.ej. FA)	ACO solo (sin antiagregante)	De por vida
DAPT rutinaria post-TAVI	AAS + Clopidogrel	No recomendada de rutina
Rivaroxabán 10 mg (GALILEO)	Estrategia con ACO en sinusal	No recomendada (↑ mortalidad/sangrado)

Profilaxis de endocarditis: SÍ — el TAVI se considera prótesis de alto riesgo (misma indicación que válvula protésica).

📋 E · Seguimiento post-TAVI

Tiempo	Control
Al mes	ECO (gradientes, LPV, FEVI) + ECG
6 meses	ECO + clínica
12 meses	ECO + clínica + laboratorio
Anual	ECO + clínica

🚨 Señales de alarma

Nuevo soplo, disnea progresiva, síncope, FA de novo → adelantar ecocardiograma.

🧭 F · Algoritmo TAVI vs Cirugía — interactivo

1 ¿Estenosis aórtica severa sintomática confirmada?

2 Riesgo quirúrgico — STS PROM (%)

Calcule con la herramienta o ingrese el valor directamente y presione «Continuar».

🧮 Calculadora STS PROM (simplificada)

Edad (años)

Sexo

Peso (kg)

Talla (cm)

Creatinina (mg/dL)

FEVI (%)

NYHA

Urgencia

Diabetes EPOC Arteriopatía periférica Cirugía cardíaca previa

STS PROM a usar (%)

4 ¿Contraindicación para cirugía convencional?

Radioterapia torácica previa · deformidad torácica · aorta en porcelana · cirugía cardíaca previa · disfunción de prótesis biológica.

5 Fragilidad — Edmonton Frailty Scale

Complete los 10 ítems (total 0–17) y presione «Evaluar».

🧮 Edmonton Frailty Scale

1. Cognición: diga los meses del año al revés

2. Salud general: internaciones el último año

3. Independencia funcional: ¿ayuda para alguna AVD?

4. Soporte social: ¿alguien que lo ayude si lo necesita?

5. Medicamentos: ¿toma ≥5 fármacos?

6. Nutrición: ¿perdió peso sin intentarlo?

7. Humor: ¿triste o deprimido frecuentemente?

8. Continencia: ¿pérdidas de orina involuntarias?

9. Rendimiento: «levántate y camina» (TUG)

10. Actividades habituales

—

🔎 A · Diagnóstico clínico

Soplo diastólico aórtico (decrescendo, foco aórtico y accesorio).
Pulso saltón (Corrigan), signo de De Musset, presión de pulso amplia.
Síntomas: disnea de esfuerzo, palpitaciones, angina (tardía).

📏 B · Severidad ecocardiográfica

Parámetro	Leve	Moderada	Severa
Vena contracta (mm)	<3	3–6	>6
PHT (ms)	>500	200–500	<200
Fracción regurgitante (%)	<30	30–49	≥50
Volumen regurgitante (mL)	<30	30–59	≥60
Jet / TSVI (%)	<25	25–64	≥65

🔪 C · Indicaciones quirúrgicas (ESC 2021)

Clase I IA severa sintomática.
Clase I IA severa asintomática + FEVI ≤50%.
Clase IIa IA severa asintomática + FEVI >50% + DSFVI >50 mm o DDFVI >70 mm.
Cirugía sobre la aorta indicada independientemente de la severidad de la IA cuando se cumplen los criterios de aorta.

🔎 A · Diagnóstico clínico + eco

Chasquido de apertura + soplo diastólico con refuerzo presistólico (rodada mitral).
Etiología reumática la más frecuente a nivel global.

Parámetro (ESC 2021)	Leve	Moderada	Severa
MVA (cm²)	>1.5	1.0–1.5	<1.5*
Gradiente medio (mmHg)	<5	5–10	>10
PSAP (mmHg)	<30	30–50	>50

*Muy severa <1.0 cm². Datos según ESC/EACTS 2021 (AHA/ACC 2020: umbral de severidad MVA ≤1.5 cm²).

📊 B · Score de Wilkins (morfología para valvuloplastia)

Componente	1	2	3	4
Movilidad	Alta, solo puntas restringidas	Base–medio normal	Válvula avanza en diástole (base)	Sin/mínimo movimiento
Engrosamiento	Casi normal (4–5 mm)	Márgenes engrosados	Todo el velo (5–8 mm)	Marcado (>8–10 mm)
Calcificación	Una zona	Zonas dispersas en bordes	Hacia segmento medio	Extensa en todo el velo
Afectación subvalvular	Mínima bajo el velo	Cuerdas hasta 1/3	Hasta tercio distal	Extensa hasta músculos papilares

Total ≤8 → anatomía favorable para valvuloplastia con balón (BMV). >8 → desfavorable.

🎈 C · Indicaciones de valvuloplastia mitral con balón (ESC 2021)

Clase I EM severa sintomática (NYHA II–IV) + anatomía favorable (Wilkins ≤8) + sin trombo en AI + IT ≤ moderada.
Clase IIa EM severa asintomática + anatomía favorable + FA de novo o PSAP >50 mmHg.
Clase IIb EM severa sintomática + Wilkins >8 no candidata a cirugía.

🚫 Contraindicaciones de BMV

Trombo en aurícula izquierda · IT moderada–severa · Wilkins >8 (relativa) · calcificación comisural bilateral severa.

🗂️ A · Clasificación

Primaria (orgánica): prolapso, rotura de cuerdas, endocarditis, reumática.
Secundaria (funcional): isquémica o dilatada — anillo dilatado con valvas normales.
Carpentier: I (anillo, movilidad normal) · II (prolapso, movilidad ↑) · IIIa (restricción diastólica, reumática) · IIIb (restricción sistólica, isquémica).

📏 B · Severidad ecocardiográfica

Parámetro	Leve	Moderada	Severa
Vena contracta (mm)	<3	3–6.9	≥7
Volumen regurgitante (mL/lat)	<30	30–59	≥60
Fracción regurgitante (%)	<30	30–49	≥50
EROA (cm²)	<0.20	0.20–0.39	≥0.40
Radio PISA (mm)	<4	—	>10

🔪 C · Indicaciones quirúrgicas (ESC 2021)

IM primaria

Clase I Sintomática + FEVI >30%.
Clase I Asintomática + FEVI 30–60% o DSFVI ≥40 mm.
Clase IIa Asintomática + FEVI >60% + reparable + FA de novo o PSAP >50 mmHg.
Reparación preferida sobre sustitución cuando es factible.

IM secundaria

Clase IIb DSFVI ≤55 mm tras optimización de GDMT.
MitraClip (TEER): considerar en IM severa sintomática no candidata a cirugía (criterios COAPT).

🧬 A · Etiología

Secundaria (85%): dilatación anular por FA, HTP y cardiopatías izquierdas.
Primaria: endocarditis, anomalía de Ebstein, prolapso, traumática, marcapasos/cables.

📏 B · Severidad ecocardiográfica

Parámetro	Leve	Moderada	Severa
Vena contracta (mm)	<3	3–6.9	≥7
EROA por PISA (cm²)	<0.20	0.20–0.39	≥0.40
Volumen regurgitante (mL)	<30	30–44	≥45

🔪 C · Indicaciones (ESC 2021)

Clase I Cirugía concomitante a cirugía valvular izquierda si IT ≥ moderada o dilatación anular >40 mm (>21 mm/m²).
Clase IIa IT severa sintomática aislada sin disfunción severa de VD/VI.

⚖️ A · Mecánica vs biológica

Aspecto	Mecánica	Biológica
Durabilidad	>20–30 años	10–15 años
Anticoagulación	De por vida (AVK)	No obligatoria
Riesgo hemorrágico	Mayor	Menor
Preferida en	<65 años	>65–70 años / contraindicación de ACO
Gestación	Riesgo de ACO para el feto	Mejor opción

📋 B · Seguimiento protésico

ECO basal al implante y al primer año.
Luego cada 5 años (biológica: control anual a partir del año 10).
Objetivo de INR según posición y trombogenicidad de la prótesis.

⚠️ C · Disfunción protésica

Trombosis: fibrinólisis o cirugía según carga trombótica y estado clínico.
Degeneración estructural (biológicas) → reintervención / valve-in-valve.
Leak perivalvular → cierre percutáneo o cirugía si hemólisis/IC.
Endocarditis protésica → ver tab Endocarditis.

🦠 Endocarditis infecciosa — criterios y manejo según ESC 2023. Toque cada encabezado para expandir.

Definición: infección del endotelio cardíaco (válvulas nativas o protésicas, dispositivos intracardíacos, defectos).

Alto riesgo

Válvula protésica (incluye TAVI) o material protésico usado en reparación valvular.
Endocarditis infecciosa previa.
Cardiopatía congénita cianótica no reparada.
Reparación con material protésico <6 meses o con shunt/regurgitación residual.

Riesgo moderado

Otra cardiopatía congénita (no cianótica).
Válvula nativa con lesión (valvulopatía degenerativa o reumática).

Sin indicación de profilaxis

Prolapso mitral sin regurgitación.
CIA ostium secundum.

Criterios MAYORES

Criterios MENORES

1. Hemocultivos positivos

Microorganismos típicos (S. viridans, S. gallolyticus, HACEK, S. aureus, Enterococcus) en ≥2 HC separados.
Bacteriemia persistente: ≥2 HC con >12 h de diferencia, o ≥3/4 positivos.
1 HC positivo para Coxiella burnetii o IgG fase I >1:800.

2. Evidencia por imagen

ECO: vegetación, absceso, pseudoaneurisma, perforación, fístula, aneurisma valvular, dehiscencia nueva de prótesis.
PET-CT / SPECT-CT: actividad anormal perivalvular (prótesis >3 meses).
TC cardíaco: lesión perivalvular.

3. Actividad paravalvular en implante de dispositivo endovascular (PET/CT o SPECT/CT).

Condición predisponente (cardiopatía de riesgo o UDIV).
Fiebre >38 °C.
Fenómenos vasculares (émbolo arterial, infarto séptico pulmonar, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, petequias, manchas de Janeway).
Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide +).
Evidencia microbiológica que no cumple criterio mayor.

🧭 Clasificación diagnóstica

Categoría	Criterios
Definitiva	2 mayores · o 1 mayor + 3 menores · o 5 menores · o criterios patológicos (histología/cultivo del material).
Posible	1 mayor + 1 menor · o 3 menores.
Rechazada	Diagnóstico alternativo firme · o resolución con <4 días de ATB · o sin evidencia patológica en cirugía/autopsia.

🔍

O seleccionar germen

Esquemas orientativos ESC 2023; ajustar dosis a función renal, peso y antibiograma. Consultar Infectología.

Indicación	Timing	Clase
Insuficiencia valvular aguda severa con edema pulmonar / shock	Urgente (<24 h)	I
Obstrucción valvular por vegetación	Urgente (<24 h)	I
Fístula / rotura hacia cavidad o pericardio	Urgente (<24 h)	I
Vegetación >10 mm con ≥1 émbolo séptico pese a ATB	Precoz (días)	I
Bacteriemia persistente >5–7 días con ATB apropiados	Precoz (días)	I
Absceso perivalvular / pseudoaneurisma / extensión	Precoz (días)	I
Vegetación >10 mm + obstrucción o disfunción valvular severa	Precoz (días)	I
Vegetación >15 mm aislada	Precoz (días)	IIa
Disfunción valvular severa con buena función cardíaca	Electiva	IIa

Indicada solo en pacientes de alto riesgo sometidos a procedimientos dentales de alto riesgo (manipulación de región periapical o perforación de mucosa oral).

Pacientes de alto riesgo

Válvula protésica (incluye TAVI y reparación con material protésico).
Endocarditis previa.
Cardiopatía congénita cianótica no reparada / reparada con material (<6 meses o con shunt residual).

💊 Esquema profiláctico (30–60 min antes)

Situación	Fármaco	Dosis (adulto)
Sin alergia	Amoxicilina	2 g VO
Alergia a penicilina	Clindamicina	600 mg VO
No puede tomar VO	Ampicilina	2 g IV/IM
Alergia + no VO	Clindamicina	600 mg IV

🚫 NO está indicada para

Procedimientos gastrointestinales, genitourinarios o respiratorios · prolapso mitral sin regurgitación · cardiopatía isquémica · HTA · miocardiopatías.

⚽ Cardiología del deporte — evaluación pre-participación, clasificación de deportes, corazón del deportista, muerte súbita, vuelta al deporte y nutrición, según ESC 2020 y AHA/ACC. Toque cada encabezado para expandir. Material educativo y de referencia: no emite juicios de aptitud. La decisión sobre la participación deportiva corresponde al médico tratante con el contexto clínico completo del paciente.

📋 1 · Evaluación pre-participación deportiva

El siguiente cuestionario está basado en las recomendaciones AHA/ACC para evaluación pre-participación. Una respuesta positiva en cualquier ítem sugiere derivación cardiológica para evaluación completa. Es material de referencia, no una herramienta diagnóstica: este listado no se completa ni se guarda en la app — es para tener los 14 ítems a mano durante la consulta, y el registro va en la historia del paciente.

Bloque A — Antecedentes personales

1. ¿Ha tenido dolor, presión, opresión o molestia en el pecho durante el ejercicio?
2. ¿Ha presentado desmayos o casi-desmayos durante o después del ejercicio?
3. ¿Experimenta disnea o fatiga desproporcionada al esfuerzo, comparado con sus pares?
4. ¿Le han detectado algún soplo cardíaco?
5. ¿Tiene presión arterial elevada conocida?
6. ¿Tiene alguna cardiopatía conocida?
7. ¿Ha sido operado del corazón?
8. ¿Está tomando alguna medicación cardíaca actualmente?

Bloque B — Antecedentes familiares

9. ¿Algún familiar falleció de muerte súbita o inesperada antes de los 50 años?
10. ¿Algún familiar tuvo una enfermedad cardíaca incapacitante antes de los 50 años?
11. ¿Hay antecedentes familiares de síndrome de Marfan?

Bloque C — Exploración física (requiere evaluación médica)

12. Soplo cardíaco — auscultación sistemática.
13. Pulsos femorales — para descartar coartación de aorta.
14. Estigmas de Marfan — hábito marfanoide, hiperlaxitud, aracnodactilia, paladar ojival, escoliosis.
Además: medición de PA en ambos brazos — una diferencia >20 mmHg sugiere coartación.

✅ Cómo se interpreta

Cualquier respuesta positiva en los bloques A o B, o un hallazgo anormal en el bloque C, sugiere derivación al cardiólogo para evaluación completa antes de considerar la participación deportiva.
La decisión final es del médico tratante, con el contexto clínico completo. Este cuestionario orienta a quién estudiar, no resuelve el caso.

ECG de 12 derivaciones

Recomendado como parte de la evaluación pre-participación en deportistas de competición — ESC 2020, Clase IIa.
Se interpreta con criterios específicos del atleta, que distinguen los cambios fisiológicos del entrenamiento de los hallazgos patológicos. La lista completa —normales y los que exigen estudio— está en la tab ⚡ ECG de Riesgo, sección 8; acá abajo va el resumen en «Adaptaciones fisiológicas normales del atleta».

Ecocardiograma

Indicado ante soplo patológico, sospecha de miocardiopatía hipertrófica o arritmogénica del VD, cardiopatía congénita no operada, o ECG con hallazgos patológicos.

Ergometría

Indicada en deportistas >35 años con múltiples factores de riesgo cardiovascular, síntomas de isquemia, o para evaluar la respuesta presora y las arritmias inducidas por el esfuerzo.

Resonancia magnética cardíaca

Estudio de referencia para diferenciar miocardiopatía hipertrófica del corazón del deportista, para la cardiomiopatía arritmogénica del VD y para la miocarditis subclínica.
El realce tardío de gadolinio (fibrosis) es además un marcador pronóstico.

🏅 2 · Clasificación de deportes

Los deportes se clasifican según el porcentaje de contracción muscular máxima voluntaria (componente estático) y el porcentaje del VO₂máx utilizado (componente dinámico). La combinación determina qué carga cardiovascular predomina.

Componente estático

I — bajo (<30% MVC): billar, bolos, golf, tiro.
II — moderado (30–70%): equitación, motociclismo, gimnasia artística, artes marciales, surf.
III — alto (>70%): bobsled, escalada, ciclismo de pista, lucha, halterofilia.

Componente dinámico

A — bajo (<40% VO₂máx): billar, bolos, criquet, golf, tiro.
B — moderado (40–70%): beisbol, fútbol americano, artes marciales, squash, natación sincronizada.
C — alto (>70%): boxeo, ciclismo, remo, esquí de fondo, atletismo de fondo, natación, triatlón.

Deportes comunes

Deporte	Estático	Dinámico	Carga CV predominante
Fútbol	II	C	Alta mixta
Básquetbol	I	C	Alta dinámica
Tenis	II	B	Moderada mixta
Natación	I	C	Alta dinámica
Ciclismo de ruta	I	C	Alta dinámica
Halterofilia	III	A	Alta estática
Atletismo de fondo	I	C	Alta dinámica
Golf	I	A	Baja
Artes marciales	II	B	Moderada mixta
Remo	III	C	Alta mixta

⚠️ La tabla de arriba es una simplificación

La clasificación de referencia es la de Mitchell (JACC 1994), actualizada en AHA/ACC 2015, Task Force 1. Varias celdas de este resumen son más benignas que el original: el remo ya está corregido a III/C, y el ciclismo de ruta y el básquetbol quedan pendientes de cotejo — no se cambiaron porque no se pudo verificar la celda contra la fuente, y una corrección a medias dejaría la tabla incoherente.
Importa justo por lo que dice el acordeón siguiente: el componente estático es el que genera los picos de presión, y subestimarlo es el error que cuenta en un paciente con cardiopatía estructural o HTA.
Ante la duda con un deporte concreto, verificar contra la tabla original antes de decidir.

Bajo riesgo CV

Golf, bolos, billar, tiro deportivo.
Carga hemodinámica mínima; bajo riesgo de muerte súbita atribuible al esfuerzo en sí.

Riesgo moderado CV

Tenis, básquetbol, fútbol, artes marciales.
Carga dinámica importante, con picos de esfuerzo.

Alto riesgo CV

Ciclismo de ruta, triatlón, atletismo de fondo, remo, natación competitiva.
Demanda aeróbica máxima sostenida. En deportistas con cardiopatía, se sugiere evaluación especializada antes de considerar la participación.

⚠️ Carga estática alta — picos de presión extremos

La halterofilia y la lucha generan picos de PA >300/150 mmHg durante la maniobra de Valsalva.
En cardiopatía estructural o HTA no controlada, se sugiere restricción o evaluación especializada antes de participar.

🫀 3 · Corazón del deportista vs. miocardiopatías

El entrenamiento sostenido produce un remodelado cardíaco fisiológico —el «corazón del deportista»— que puede simular patología en el ECG y en el ecocardiograma.

Ecocardiograma — hallazgos normales del atleta

Hipertrofia ventricular izquierda fisiológica: grosor parietal 12–15 mm (rara vez >15 mm), patrón concéntrico o excéntrico según predomine el componente estático o el dinámico. FEVI normal o supranormal. Función diastólica normal o mejorada (E/A >1, E/e' <8).
Dilatación de cavidades: DTDVI hasta 65 mm en hombres y 60 mm en mujeres como límite orientativo. La dilatación es proporcional al grosor parietal.
Aurícula izquierda: puede estar dilatada, hasta 45 mm, por el aumento crónico del retorno venoso.
Ventrículo derecho: puede estar dilatado en deportistas de resistencia. Si hay sospecha de cardiomiopatía arritmogénica, evaluar la función con los criterios del Task Force.

ECG — cambios normales del atleta

Bradicardia sinusal — se considera normal en el atleta hasta FC ≥30 lpm; lo habitual es encontrar 40–50 lpm.
Bloqueo AV de primer grado (PR >200 ms).
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I (Wenckebach) — típicamente desaparece con el ejercicio.
Bloqueo de rama derecha incompleto.
Repolarización precoz (elevación del punto J).
Voltajes aumentados de QRS por hipertrofia del VI, aislados y sin otros criterios acompañantes.
Inversión de onda T en V1–V2; en atletas de raza negra puede extenderse a V3–V4 como variante normal.

📍 La lista completa vive en otra tab

Los criterios detallados —los normales con sus umbrales exactos, y los patológicos que siempre exigen estudio adicional— están en la tab ⚡ ECG de Riesgo, sección 8.
Están ahí y no repetidos acá a propósito: dos copias de la misma lista se separan con el tiempo y nadie se entera hasta que dicen cosas distintas.
Sobre las fuentes: las recomendaciones de Lausanne son de 2005 (ESC), los criterios de Seattle de 2013, y los Criterios Internacionales de 2017 los consolidan y son hoy el estándar de referencia.

Miocardiopatía hipertrófica (MCH)

A favor de MCH	A favor de corazón del deportista
Grosor parietal >15 mm, sobre todo asimétrico (septo >13 mm con relación septo/pared posterior >1,3)	Hipertrofia simétrica
Obstrucción del tracto de salida del VI	FEVI normal
Patrón de llenado restrictivo (E/A <1 o E/e' >15)	Función diastólica conservada o mejorada
Antecedentes familiares de MCH o muerte súbita · mutación causante identificada	Regresión con desentrenamiento de 3 meses · sin antecedentes familiares

Cardiomiopatía arritmogénica del VD (CAVD / DAVD)

Se diagnostica con los criterios del Task Force 2010, que combinan categorías: morfología (dilatación o aneurismas del VD, alteración de la motilidad regional), histología (fibrosis y grasa en la biopsia), repolarización (inversión de T en V1–V3 o más, en ausencia de bloqueo de rama derecha), despolarización (onda épsilon, QRS ensanchado en precordiales derechas), arritmias (TV con morfología de bloqueo de rama izquierda) e historia familiar.
La RMC es el estudio de referencia para la morfología y para el realce tardío (fibrosis).
Ojo: los deportistas de resistencia pueden tener el VD dilatado de forma fisiológica. La diferenciación requiere evaluación especializada, y lo que orienta a enfermedad es la disfunción regional, no la dilatación global.
Los criterios desarrollados, con sus categorías mayor/menor y los umbrales exactos, están en la tab ⚡ ECG de Riesgo (sección 5) y en 🧠 Miocardiopatías.

Miocardiopatía dilatada (MCD)

A favor de MCD: FEVI <50%, dilatación del VI desproporcionada al espesor parietal, función diastólica alterada, y —lo decisivo— no mejora con el desentrenamiento.
El desentrenamiento de 3 meses es la prueba que separa: el corazón del deportista reduce sus dimensiones, la MCD no.

Ecocardiograma — primera línea. Dimensiones, grosor parietal, función sistólica y diastólica, Doppler tisular. El E/e' <8 orienta a fisiológico y >15 a patológico.
Resonancia magnética cardíaca — estudio de referencia. Detecta el realce tardío de gadolinio (fibrosis miocárdica), presente en MCH, CAVD y MCD y ausente en el corazón del deportista fisiológico. Evalúa el VD con una precisión que el eco no alcanza.
Prueba de desentrenamiento de 3 meses — en casos dudosos, suspender el entrenamiento intenso y repetir el ecocardiograma. Si las dimensiones y el grosor se reducen de forma significativa, orienta a corazón del deportista; si persisten, a cardiopatía estructural.
Estudio genético — considerar en MCH (genes del sarcómero: MYH7, MYBPC3), Marfan (FBN1), QT largo y Brugada, y CAVD (desmosomales: PKP2, DSP, DSG2). No es de primera línea: se indica cuando lo clínico, el eco y la RMC no resultan concluyentes.

🚨 4 · Muerte súbita en atletas

Menores de 35 años

La causa más frecuente es la cardiopatía estructural no diagnosticada.
Miocardiopatía hipertrófica — 36% de los casos en EE.UU., con porcentaje menor en Europa.
Cardiomiopatía arritmogénica del VD.
Anomalías congénitas de las coronarias — origen anómalo de la coronaria izquierda en el seno de Valsalva derecho.
Miocarditis.
Canalopatías: QT largo, Brugada, TV polimórfica catecolaminérgica.
Commotio cordis — golpe directo en el precordio durante el período vulnerable del ciclo cardíaco, sin cardiopatía de base.

Mayores de 35 años

Predomina la enfermedad coronaria aterosclerótica — más del 80% de los casos.
La placa inestable puede romperse durante el esfuerzo máximo, en personas con enfermedad coronaria previa conocida o no diagnosticada.

Desfibrilador automático externo (DEA)

La desfibrilación en los primeros 3–5 minutos alcanza supervivencias del 50–70% en la FV presenciada. Es una tasa de supervivencia lograda, no una reducción relativa de la mortalidad — la diferencia importa si el dato se cita.
Se recomienda contar con DEA en estadios, gimnasios, pistas de atletismo y piscinas.
El personal debe conocer dónde está y cómo se usa — un DEA que nadie sabe ubicar no cuenta.

RCP básica

La RCP inmediata por testigos duplica o triplica las posibilidades de supervivencia.
Se recomienda capacitación en RCP básica para entrenadores, árbitros y personal de las instalaciones.

🚨 Atleta que colapsa en el campo

Asumir siempre FV hasta demostrar lo contrario.
Iniciar RCP de inmediato y buscar el DEA.
No perder tiempo palpando el pulso si está inconsciente y no respira normalmente. La duda sobre el pulso es el retraso más frecuente y el más caro.

Referencia educativa. La decisión sobre la participación deportiva es del médico tratante, con el contexto clínico completo del paciente.

⚠️ Entidades con restricción de competición recomendada como Clase I

Síndrome de QT largo — en todos los subtipos.
Cardiomiopatía arritmogénica del VD — desde la sospecha, no desde la confirmación.
TV polimórfica catecolaminérgica — es de las pocas restricciones absolutas de la cardiología.
Estas tres no son «caso a caso». El detalle está en la tab ⚡ ECG de Riesgo, secciones 2, 5 y 6.

Miocardiopatía hipertrófica: las guías ESC 2020 sugieren que puede considerarse deporte recreativo de baja a moderada intensidad. Para competición, la tab 🧠 Miocardiopatías recomienda evitar los deportes de competición de alta intensidad; el resto se evalúa caso a caso por especialista, considerando fenotipo, síntomas, arritmias y FEVI.
CAVD: las guías ESC 2020 recomiendan restringir los deportes de competición e intensivos, con Clase I, y la restricción se aplica ante la sospecha diagnóstica —no hace falta esperar la confirmación—, porque el ejercicio acelera la progresión del fenotipo. Para deporte recreativo de baja intensidad, discutir caso a caso.
TV polimórfica catecolaminérgica (TVPC): restricción Clase I de todos los deportes de competición y de los ejercicios que elevan la adrenalina. Faltaba en esta lista y es la restricción más terminante de todas.
Post-IAM: ver la tab 🏃 Rehabilitación, con los criterios y plazos detallados, y el acordeón «Post-IAM» de la sección 5 de esta tab.
Post-miocarditis: ver el acordeón correspondiente en la sección 5 de esta tab.
Síndrome de QT largo: restricción de deportes de competición en todos los subtipos, Clase I. El genotipo (LQT1, LQT2, LQT3) y el tratamiento modulan el riesgo y el manejo, pero no eliminan la restricción. En LQT1 la natación es el desencadenante de mayor riesgo — restricción sin supervisión. Evaluación especializada obligatoria. Detalle en la tab ⚡ ECG de Riesgo, sección 2.
Síndrome de Brugada: los deportes que elevan la temperatura corporal pueden desenmascarar el patrón. Evaluación especializada y estudio electrofisiológico antes de considerar la participación. Detalle en ⚡ ECG de Riesgo, sección 1.

🔄 5 · Vuelta al deporte tras un evento cardíaco

Sigue los mismos principios de la rehabilitación cardíaca — el protocolo completo está en la tab 🏃 Rehabilitación.

Criterios para considerar la vuelta al deporte recreativo (ESC 2020)

FEVI recuperada ≥50%.
Sin isquemia residual documentada.
Sin arritmias complejas en el seguimiento.
Ergometría sin signos de isquemia ni respuesta presora anormal.
Haber completado la fase II de rehabilitación cardíaca.

Plazos orientativos

Actividad física de baja intensidad: a partir de las 4–6 semanas post-IAM en pacientes de bajo riesgo. Ojo con la secuencia: la fase II dura 8–12 semanas (ver 🏃 Rehabilitación), así que a las 4–6 semanas todavía no está completa. Ese plazo corresponde a la progresión dentro de la rehabilitación, no a la vuelta al deporte recreativo, que requiere haberla terminado.
Deporte de competición: mínimo 3–6 meses, con evaluación especializada.

Las guías ESC 2020 recomiendan restringir toda actividad deportiva durante la fase activa y durante al menos 3–6 meses tras la resolución.

Criterios para considerar el retorno

Normalización de la función ventricular — FEVI ≥50%.
Resolución de las arritmias: Holter de 24 h sin TV sostenida ni TV no sostenida de alto grado.
Normalización de los marcadores inflamatorios: PCR y troponinas.
RMC sin realce tardío de gadolinio, o sea sin fibrosis activa.

⚠️ No forzar los plazos

El retorno prematuro al deporte tras una miocarditis es la principal causa prevenible de muerte súbita en atletas jóvenes.
Que el paciente se sienta bien no es criterio: la sensación subjetiva mejora mucho antes que la fibrosis se resuelva.

Arritmia ablacionada	Plazo orientativo	Consideraciones
Fibrilación auricular	4–8 semanas	Evaluar recurrencia a los 3 meses. Los deportistas de resistencia tienen mayor tasa de recurrencia — conviene discutir expectativas reales antes del procedimiento
Flutter auricular	2–4 semanas	Retorno más precoz si la ablación fue exitosa y sin complicaciones
TSV paroxística · WPW	2–4 semanas	En WPW, documentar la ablación completa de la vía accesoria antes de considerar deportes de alta intensidad
Taquicardia ventricular	Evaluación especializada obligatoria	El retorno depende del sustrato arritmogénico subyacente, no del procedimiento en sí

Marcapasos

En general no hay restricción para deportes de baja a moderada intensidad.
Evitar deportes de contacto que puedan traumatizar el generador: artes marciales, rugby, fútbol americano.
Evitar campos electromagnéticos intensos que puedan interferir con el dispositivo, como la soldadura de arco.
Natación y ciclismo recreativos habitualmente permitidos. No así en su versión competitiva: la natación de competición y el ciclismo de ruta están en la categoría de alto riesgo CV de la sección 2 de esta tab, y ahí ya no aplica el «baja a moderada intensidad».

DAI (desfibrilador automático implantable)

Las guías ESC 2020 recomiendan evaluación individualizada.
Históricamente se restringían los deportes de competición, pero la evidencia más reciente —registro INHERIT y ICD Sports Safety Registry— muestra que los choques apropiados del DAI no se asocian a mayor mortalidad en atletas que siguen entrenando.
La decisión es del especialista, con el paciente informado.

⚠️ Deportes de contacto con cualquier dispositivo implantado

Los deportes con riesgo de trauma sobre el generador —criquet, hockey, artes marciales— se desaconsejan en todos los portadores de dispositivo implantable, sea marcapasos o DAI.

🥗 6 · Nutrición en el deporte

Perfil	Volumen	Aporte
Deportista recreativo	3–5 h/semana	30–35 kcal/kg/día
Deportista amateur	5–10 h/semana	40–45 kcal/kg/día
Alto rendimiento	>10 h/semana	50–80 kcal/kg/día según intensidad

Distribución de macronutrientes — deportista de resistencia

Carbohidratos: 55–65%.
Proteínas: 15–20% (1,2–1,8 g/kg/día).
Grasas: 20–30%, preferentemente insaturadas.

Deportista con cardiopatía

Los requerimientos calóricos son los mismos que corresponden a la intensidad de ejercicio que realiza.
No hay restricción calórica específica por la cardiopatía. La caquexia cardíaca de la IC avanzada va en la dirección contraria: es motivo para aumentar el aporte calórico y proteico, no para restringirlo — ver la tab 🏃 Rehabilitación.

Antes del ejercicio

Asegurar euhidratación — orina de color amarillo pálido.
400–600 ml de agua en las 2–3 horas previas.

Durante el ejercicio

150–250 ml cada 15–20 minutos.
En esfuerzos >60 minutos, agregar bebida isotónica: sodio 400–1100 mg/L, carbohidratos 30–60 g/h.

Después del ejercicio

Reponer el 150% del peso perdido — si perdió 1 kg, tomar 1,5 L.
No esperar a tener sed: la sed es un indicador tardío de deshidratación.

⚠️ Hiponatremia dilucional

Beber agua en exceso sin reponer sodio es un riesgo real en eventos de ultra-resistencia.
En maratones, triatlones y ultra-trails: bebidas isotónicas, no sólo agua.

Con evidencia suficiente

Creatina monohidrato — mejora el rendimiento en deportes de fuerza y sprints repetidos. No está contraindicada en pacientes cardíacos sin insuficiencia renal. Dosis de mantenimiento 3–5 g/día. A dosis habituales no aumenta el riesgo de arritmias ni tiene efectos cardiotóxicos conocidos.
Beta-alanina — mejora la tolerancia al lactato en esfuerzos de alta intensidad de 1 a 4 minutos. Sin contraindicaciones cardíacas conocidas. Efecto secundario: parestesias («hormigueo») inofensivas.
Cafeína — mejora el rendimiento aeróbico y cognitivo. Dosis efectiva 3–6 mg/kg, 60 minutos antes del ejercicio. En pacientes con arritmias documentadas (FA paroxística, TSV) evaluar caso por caso, porque puede ser gatillo en susceptibles; en el resto de los cardíacos no está contraindicada a dosis moderadas.

Sin evidencia suficiente

HMB (beta-hidroxi-beta-metilbutirato), glutamina y aminoácidos ramificados (BCAA) — evidencia inconsistente para rendimiento. Sin riesgo cardíaco conocido, pero tampoco beneficio demostrado en población general.
Cafeína en dosis altas (>6 mg/kg) — aumenta FC, PA y el riesgo de arritmias. Evitar en pacientes con cardiopatía.

⛔ Contraindicados en cardiopatía

Estimulantes adrenérgicos — efedrina, pseudoefedrina, DMAA (1,3-dimetilamilamina), sinefrina, octodrina. Producen aumentos agudos de FC y PA y vasoconstricción coronaria, y son gatillos documentados de infarto, arritmias ventriculares y muerte súbita. Muchos vienen en «pre-entrenos», «fat burners» y suplementos para bajar de peso: revisar siempre la composición completa.
Hormona del crecimiento y anabólicos esteroideos — asociados a miocardiopatía, HTA, dislipemia y muerte súbita.
Diuréticos usados para «secar» o bajar peso rápido — generan hipovolemia y alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia) que aumentan el riesgo de arritmias.

En cuanto a macronutrientes, el atleta con cardiopatía tiene los mismos requerimientos que el deportista sano para el nivel de actividad que realiza. Las restricciones dependen de la cardiopatía de base, no del hecho de entrenar.
Dieta mediterránea como base.
Reducción de ultraprocesados y de grasas saturadas.
Sodio según la cardiopatía de base — las cifras están en la tab 🏃 Rehabilitación: <5 g/día de sal (2 g de Na) como pauta general, y <2 g de Na/día en IC sintomática (NYHA II–IV).
Evitar suplementos no analizados o de origen dudoso, por el riesgo de contaminación con sustancias no declaradas.

💡 Consejo

Revisar siempre la lista completa de ingredientes de cualquier suplemento.
La contaminación con sustancias no declaradas —estimulantes, anabólicos— es frecuente en suplementos deportivos de bajo costo, y es la vía por la que un paciente cardiópata termina tomando efedrina sin saberlo.
Preferir marcas con certificación antidopaje o análisis de terceros.

⚕️ Módulo educativo y de referencia, basado en ESC 2020 y AHA/ACC. No emite juicios de aptitud deportiva. La decisión sobre la participación corresponde al médico tratante, con el contexto clínico completo del paciente.

📋 Guías Clínicas — Dispositivos Intracardíacos

Prevención Secundaria

Indicación	ESC 2022	ACC/AHA 2022
Sobreviviente de FV o TV hemodinámicamente inestable sin causa reversible	I B	I B
TV espontánea sostenida con cardiopatía estructural	I B	I B
TV sostenida tolerada con FEVI reducida sin respuesta a fármacos	I B	I B
Síncope de causa no determinada con TV/FV inducible en EEF	IIa B	IIa B

Prevención Primaria — IC-FEr

Indicación	ESC 2022	ACC/AHA 2022
IC-FEr FEVI ≤35%, NYHA II-III, TMO ≥3 meses, esperanza de vida >1 año	I A	I A
Miocardiopatía isquémica FEVI ≤30%, NYHA I, TMO ≥3 meses	IIb B	IIa B
Miocardiopatía no isquémica FEVI ≤35%, NYHA II-III, TMO ≥3 meses	I A	I A
NYHA IV ambulatorio candidato a TRC, trasplante o DAV	IIa B	IIa C

Canalopatías y Cardiopatías Específicas

Indicación	ESC 2022	ACC/AHA 2022
Síndrome de Brugada — paro cardíaco recuperado o TV sostenida documentada	I C	I B
Síndrome de Brugada — patrón tipo 1 espontáneo con síncope arrítmico	IIa C	IIa B
SQTL — paro cardíaco recuperado	I B	I B
SQTL — síncope recurrente pese a BB a dosis máxima, o intolerancia a BB	IIa B	IIa B
TVPC sintomática con síncope bajo BB	I C	I C
MCH con ≥1 factor de riesgo mayor (MSD5)	I B	IIa B
Sarcoidosis cardíaca con FEVI ≤35% o TV sostenida	IIa B	IIa B
Miocardiopatía arritmogénica del VD — paro recuperado o TV sostenida con inestabilidad	I C	I C
Miocardiopatía arritmogénica del VD — TV sostenida tolerada, o síncope arrítmico	IIa C	IIa C

💡 TMO: Tratamiento médico óptimo. EEF: Estudio electrofisiológico. MCH MSD5: Score ESC de muerte súbita en MCH a 5 años ≥6% = Clase I; 4-6% = IIa; <4% = IIb.

⚠️ Diferencia ESC vs ACC/AHA: ESC 2022 es más restrictiva en MCH (usa calculadora MSD5); ACC/AHA 2020 acepta criterios clínicos individuales más amplios. En FEVI ≤30% isquémica asintomática: ACC/AHA IIa vs ESC IIb.

TRC-D / TRC-P — Indicaciones Principales

Indicación	ESC 2021	ACC/AHA 2022
IC-FEr FEVI ≤35%, NYHA II-III, BRI QRS ≥150ms, RS, TMO	I A	I A
IC-FEr FEVI ≤35%, NYHA II-III, BRI QRS 130–149ms, RS, TMO	I B	I B
IC-FEr FEVI ≤35%, NYHA II-III, no-BRI QRS ≥150ms, RS, TMO	IIb B	IIa B
IC-FEr FEVI ≤35%, NYHA II-III, no-BRI QRS 130–149ms, RS, TMO	III B	IIb C
IC-FEr FEVI ≤35%, NYHA IV ambulatorio, BRI ≥130ms, TMO	I A	I A
FEVI ≤35% con indicación de marcapaso convencional por BAV (upgrade a TRC)	I A	I A
FEVI ≤35%, FA con ablación del nodo AV planificada	I B	IIa B
IC-FEr con QRS ≥130ms en FA crónica si >99% estimulación biventricular factible	IIa B	IIa C

Comparación ESC vs ACC/AHA — Puntos Clave

🇪🇺 ESC 2021

No-BRI QRS ≥150ms → solo IIb
No-BRI QRS 130–149ms → III (contraindicado)
Umbral mínimo QRS: 130ms
FA: IIa solo si >99% estimulación BV
Prefiere TRC-D sobre TRC-P en FEVI ≤35%

🇺🇸 ACC/AHA 2022

No-BRI QRS ≥150ms → IIa (más permisiva)
No-BRI QRS 130–149ms → IIb
Umbral mínimo QRS: 130ms
FA: IIa con criterios similares
Mayor apertura a His-bundle pacing como alternativa

💡 BRI: Bloqueo de rama izquierda. TRC-D: con desfibrilador. TRC-P: solo marcapaso (sin CDI). Elegir TRC-P cuando no hay indicación de CDI primario.

⚠️ La principal diferencia: ESC es más estricta con morfología no-BRI. En la práctica, un no-BRI con QRS ≥150ms tiene menor tasa de respuesta (~40% vs ~70% en BRI) — individualizar.

Disfunción del Nodo Sinusal

Indicación	ESC 2021	ACC/AHA 2021
Bradicardia sinusal sintomática documentada sin causa reversible	I C	I C
Síncope por pausa sinusal documentada >3s (despierto, no vagal)	I C	I C
Síndrome taquicardia-bradicardia sintomático	I C	I C
Incompetencia cronotrópica sintomática	IIa C	IIa C
Bradicardia sinusal asintomática FC <40 lpm en vigilia	III C	III C

Bloqueo Auriculoventricular Adquirido

Indicación	ESC 2021	ACC/AHA 2021
BAV 3° completo sintomático o asintomático (cualquier nivel)	I C	I C
BAV 2° Mobitz II sintomático o asintomático	I B	I B
BAV 2° Mobitz I (Wenckebach) sintomático	I C	I C
BAV 2° Mobitz I asintomático con bloqueo intra o infrahisiano en EEF	IIa C	IIa C
BAV 1° o 2° Mobitz I asintomático sin dato de progresión	III C	III C

Bloqueo de Rama y Trastornos de Conducción

Indicación	ESC 2021	ACC/AHA 2021
Bloqueo bifascicular con síncope e intervalo HV ≥70ms en EEF	IIa B	IIa B
BRI alternante con BRD — bloqueo trifascicular	I C	I C
Bloqueo bifascicular asintomático sin síncope	III C	III C

Contextos Especiales

Indicación	ESC 2021	ACC/AHA 2021
Post-IAM con BAV 3° o Mobitz II persistente (>5 días)	I C	I B
Post-TAVI con BAV 3° o BRI nuevo con PR prolongado persistente	I C	I C
Síncope vasovagal refractario con pausa documentada >3s (>40 años)	IIa B	IIa B
Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo — respuesta cardioinhibitoria	I C	I C

Elección de Modo de Estimulación

Situación	Modo recomendado	Guías
DNS sin BAV con función VS normal	AAI-R o DDD-R (minimizar estimulación VD)	I A
BAV con función VS normal	DDD-R (evitar VVI salvo FA crónica)	I A
BAV con FEVI ≤35%	TRC-P/D (upgrade)	I A
FA crónica con BAV	VVI-R	I C
Marcapaso fisiológico alternativo	His-bundle o LBBP (rama izquierda)	IIa B

💡 LBBP: Left Bundle Branch Pacing — estimulación de rama izquierda. Alternativa al TRC en pacientes seleccionados. DNS: Disfunción del nodo sinusal.

⚠️ Minimizar estimulación VD innecesaria: se asocia a IC por disincronía. Programar AV delay largo o usar algoritmos de minimización (AAISafeR, Managed VP) cuando sea posible.

🧮 Calculadoras Clínicas

Sexo

Edad (años)

Colesterol total (mg/dL)

HDL (mg/dL)

PAS (mmHg)

En tratamiento HTA

Diabetes

Tabaquismo actual

eGFR (mL/min/1.73m²)

Alb/Creat urinaria (mg/g)

Sexo

Edad (años)

PAS (mmHg)

IMC (kg/m²)

Diabetes

Tabaquismo actual

eGFR (mL/min/1.73m²)

Ingresá la edad para determinar escala

Sexo

Edad

Colesterol total (mg/dL)

HDL-C (mg/dL)

PA sistólica (mmHg)

Tabaquismo

Región de riesgo (ESC)

Diabetes tipo 2

—

FEVI (%)

Edad

PAS (mmHg)

IMC (kg/m²)

Creatinina (mg/dL)

Clase NYHA

Sexo

Tabaquismo activo

Diabetes

EPOC

Diagnóstico IC <18 meses

Sin betabloqueante

Sin IECA / ARA II

—

Clase NYHA

Edad (años)

Peso (kg)

FEVI (%)

PAS (mmHg)

Sodio (mEq/L)

Hemoglobina (g/dL)

Linfocitos (%)

Ácido úrico (mg/dL)

Betabloqueante

IECA / ARNI

Estatina

Allopurinol

Diurético de asa

Dosis diurético (mg/día furosemida eq.)

CDI

TRC

⚠️ El cálculo de supervivencia del Seattle HF Model usa el modelo validado de Levy et al. (Circulation 2006), con coeficientes propietarios no reproducidos aquí. Ingresá estos datos en la herramienta oficial para obtener la supervivencia estimada a 1, 2 y 3 años y la expectativa de vida media:

🔗 Abrir Seattle HF Model oficial

Referencia: Levy WC et al. Circulation 2006;113:1424-1433.

Edad (años)

Grosor máx. pared VI (mm)

Diámetro AI (mm)

Gradiente TSVI máx. (mmHg)

Historia familiar de MSC

TVNS en Holter

Síncope inexplicado

—

O'Mahony C et al. Eur Heart J 2014 · ESC 2022. Válido en ≥16 años con MCH; no aplicar en MCH sindrómica, post-miectomía/ablación ni con antecedente de PCR/TV.

Marque Sí si el paciente puede realizar la actividad sin angina ni disnea.

1. Cuidado personal (comer, bañarse, vestirse)

2. Caminar en interiores

3. Caminar 1–2 cuadras en terreno plano

4. Subir una escalera o cuesta

5. Correr una distancia corta

6. Tareas del hogar livianas (lavar, barrer)

7. Tareas del hogar moderadas (aspirar)

8. Tareas del hogar pesadas (fregar, mover muebles)

9. Jardinería (rastrillar, desmalezar)

10. Actividad sexual

11. Deporte moderado (golf, bowling, tenis dobles)

12. Deporte intenso (natación, tenis individual, fútbol)

—

Edad

Sexo

IC / Disfunción VI

HTA

Diabetes

ACV / AIT / TEP previo

Enf. vascular (IAM / AOP / placa aórtica)

—

HTA no controlada (PAS >160)

Fx renal (diálisis / Cr >2.26)

Fx hepática (cirrosis / bilirrubina >2×)

ACV previo

Sangrado previo / predisposición

INR lábil (TTR <60%)

Edad >65 años

Antiagregantes / AINEs

Alcohol (≥8 unidades/semana)

—

Intervalo QT (ms)

Frecuencia cardíaca (lpm)

Sexo

Signos clínicos de TVP (edema, dolor en pantorrilla) +3

TEP más probable que diagnóstico alternativo +3

FC >100 lpm +1.5

Inmovilización ≥3 días o cirugía <4 semanas +1.5

TVP o TEP previo +1.5

Hemoptisis +1

Cáncer activo (tratado en últimos 6 meses o paliativo) +1

—

Complete los 7 criterios

Seleccione Sí/No en cada criterio para calcular. No se emite conclusión con datos incompletos.

TVP o TEP previo +3

Edad >65 años +1

Cirugía/fractura en el último mes +2

Neoplasia activa +2

Dolor unilateral de miembro inferior +3

Dolor a palpación profunda y edema unilateral +4

FC 75–94 lpm +3

FC ≥95 lpm +5

Hemoptisis +2

—

Complete los 9 criterios

Seleccione Sí/No en cada criterio para calcular. No se emite conclusión con datos incompletos.

Si algún criterio es Sí, el paciente requiere hospitalización.

1. Inestabilidad hemodinámica (PAS <100 + FC >100)

2. Trombolisis o embolectomía necesaria

3. Sangrado activo o alto riesgo de sangrado

4. Necesita >24h de O₂ para SatO₂ >90%

5. TEP diagnosticado bajo anticoagulación

6. Dolor severo que requiere opiáceos IV

7. Razón médica o social para hospitalización ≥24h

8. Clearance creatinina <30 mL/min (Cockcroft-Gault)

9. Trombocitopenia severa (<75.000/µL)

10. Embarazo

11. Historia documentada de TIH

—

Complete los 11 criterios

Seleccione Sí/No en cada criterio para evaluar. No se emite conclusión con datos incompletos.

Edad (años)

Sexo

Creatinina sérica (mg/dL)

Peso (kg) — solo CG

Cockcroft-Gault

—

mL/min

CKD-EPI 2021

—

mL/min/1.73m²

Edad

Sexo

Creatinina (mg/dL)

Diálisis

FEVI

HTP (mmHg)

Endocarditis activa

Estado crítico preop

Angina inestable

EPOC

Arteriopatía extracardíaca

Deterioro neurológico

Cirugía cardíaca previa

DM con insulina

IAM reciente (<90d)

Cirugía aorta torácica

Urgencia

Tipo procedimiento

—

Edad

Sexo

Procedimiento

FEVI (%)

Creatinina (mg/dL)

Diabetes

EPOC

Enf. vascular periférica

Cirugía cardíaca previa

Urgencia

IAM <21 días

—

Edad

Sexo

AVA (cm²)

Gradiente medio (mmHg)

FEVI (%)

Creatinina (mg/dL)

Diabetes

EPOC

HTP

Enfermedad coronaria

Cirugía cardíaca previa

Fragilidad

—

1. Cognición: ¿Qué fecha es hoy?

2. Salud general: hospitalizaciones último año

3. Independencia funcional: AVD dependientes de 10

4. Soporte social: ¿Cuenta con ayuda?

5a. Medicamentos: ¿Usa ≥5 medicamentos?

5b. Medicamentos: ¿Olvida tomarlos?

6. Nutrición: ¿Perdió peso sin querer?

7. Humor: ¿Se siente triste o deprimido?

8. Continencia: ¿Pérdidas involuntarias de orina?

9. TUG (Timed Up and Go)

—

Complete los 10 ítems

Responda cada ítem para calcular. No se emite conclusión con datos incompletos.

⚙️ Configuración inicial

Nombre / ID paciente

Dominancia coronaria

Fecha del cateterismo

Diabetes mellitus

Extensión enfermedad

🩺 Árbol coronario — seleccioná los segmentos con lesión ≥50%

Tocá el segmento afectado para agregarlo como lesión. Solo segmentos en vasos ≥1.5mm. Cada segmento tiene su peso según importancia en el árbol coronario.

🟡 Coronaria Derecha (CD)

🔴 Tronco Común + Descendente Anterior (DA)

🟢 Circunfleja (Cx)

—

Mort. 4a ICP

—

Mort. 4a CRM

SYNTAX Score II

Completá los datos clínicos y el SYNTAX I para calcular la mortalidad predicha a 4 años con cada estrategia.

📋 Datos clínicos — SYNTAX Score II

El SYNTAX II combina el score anatómico (SYNTAX I) con variables clínicas para predecir mortalidad a 4 años con ICP vs CRM. Requiere datos del SYNTAX I.

SYNTAX Score I (anatómico)

Calculalo en la pestaña anterior o ingresalo manualmente

Edad (años)

Creatinina sérica (mg/dL)

FEVI (%)

Tronco común afectado

Diabetes mellitus insulinorrequiriente

Género

EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

Enfermedad vascular periférica

⚡ Consulta rápida — ¿ICP o CRM?

Ingresá los tres datos clave para ver la recomendación inmediata según guías ESC/ACC 2023.

SYNTAX Score I

Diabetes mellitus

Extensión de la enfermedad

🩺 Enfermedad de 3 Vasos — Indicación según SYNTAX y Diabetes

Basado en guías ESC/EACTS 2023 y estudio SYNTAX. En pacientes con enfermedad coronaria estable de 3 vasos.

SYNTAX Score	Rango	No Diabético	Diabético
BAJO	≤22	ICP o CRM Equivalentes · Clase I para ambos	CRM preferible Beneficio supervivencia con CRM · Clase IIa
INTERMEDIO	23–32	Heart Team ICP aceptable · Clase IIa · Individualizar	CRM recomendada Clase I · FREEDOM trial · Mejor supervivencia
ALTO	≥33	CRM recomendada Clase I · ICP contraindicado (Clase III)	CRM obligatoria Clase I · ICP Clase III · No indicado

❤️ Tronco Común (Left Main) — Indicación según SYNTAX

Actualización ESC 2023 basada en EXCEL, NOBLE y seguimiento a largo plazo.

SYNTAX Score	Rango	Recomendación	Clase ESC	Evidencia
BAJO	≤22	ICP o CRM equivalentes Resultados similares a 5 años en EXCEL y NOBLE. ICP es opción válida, especialmente en ostium o segmento medio.	I	A
INTERMEDIO	23–32	ICP aceptable — Heart Team obligatorio Discusión multidisciplinaria. ICP puede considerarse si anatomía favorable para ICP (ostium/cuerpo del TC). Bifurcación distal compleja: preferir CRM.	IIa	B
ALTO	≥33	CRM fuertemente recomendada ICP con mayor mortalidad tardía. Anatomía compleja. Preferir CRM salvo contraindicación quirúrgica absoluta.	III (ICP)	B

🔬 Enfermedad de 1 y 2 Vasos — Cuándo calcular SYNTAX

Extensión	SYNTAX requerido	Recomendación
1 vaso — sin DA proximal	No necesario	ICP Clase I si hay isquemia documentada o síntomas. CRM no indicada de rutina.
1 vaso — DA proximal	Considerar	ICP o CRM equivalentes (Clase I). DA proximal con FEVI reducida: CRM puede ser preferible por beneficio de supervivencia con mamaria interna.
2 vasos — sin DA proximal	No determinante	ICP preferible. SYNTAX aporta información sobre complejidad pero no cambia la indicación de forma determinante.
2 vasos — con DA proximal	Útil	ICP o CRM (Clase I). En diabéticos o lesiones complejas: calcular SYNTAX. Si ≥23 con diabetes: Heart Team.
2 vasos + tronco o 3 vasos	Mandatorio	SYNTAX es el principal determinante de la estrategia. Ver tablas anteriores.

🩸 Diabetes Mellitus — Impacto en la decisión (FREEDOM Trial)

El estudio FREEDOM (NEJM 2012, N=1900) demostró que en diabéticos con enfermedad multivaso, la CRM reduce significativamente la mortalidad total vs ICP (10.9% vs 16.3% a 5 años), a expensas de mayor tasa de ACV (5.2% vs 2.4%).

Variable	ICP (FREEDOM)	CRM (FREEDOM)	p-valor
Mortalidad total 5 años	16.3%	10.9%	0.049
MACE (muerte/IAM/ACV)	26.6%	18.7%	<0.001
IAM no fatal	11.0%	6.0%	0.002
ACV	2.4%	5.2%	0.03

Conclusión clínica: En diabéticos con enfermedad multivaso, la CRM reduce mortalidad e IAM a expensas de mayor riesgo de ACV perioperatorio. El balance riesgo-beneficio favorece CRM especialmente en: SYNTAX ≥23, 3 vasos, DA proximal comprometida, función ventricular reducida. En lesiones simples (SYNTAX ≤22, 2 vasos sin DA proximal), la decisión puede ser individualizada.

⚖️ Factores que modifican la decisión final

✅ Favorecen ICP

SYNTAX ≤22
No diabético
Lesión de ostium/cuerpo del TC
Alto riesgo quirúrgico (EuroSCORE II >4%)
Edad avanzada + comorbilidades
Preferencia informada del paciente
Ausencia de cirujano cardíaco disponible
No candidato a mamaria interna (EPOC severo, reoperación)

🔵 Favorecen CRM

SYNTAX ≥23
Diabetes mellitus (especialmente insulinorrequiriente)
Bifurcación distal compleja del TC
3 vasos con DA proximal
FEVI <35% + revascularización completa
OTC múltiples
Calcificación severa no tratable con ICP
Bajo riesgo quirúrgico (EuroSCORE II <2%)

Heart Team: En toda enfermedad de 3 vasos, tronco común o SYNTAX ≥23, las guías ESC 2023 recomiendan la discusión multidisciplinaria (Clase I). La decisión unilateral sin participación del cirujano cardiovascular no cumple el estándar actual de cuidado.

📌 Resumen ejecutivo — Algoritmo simplificado

1 vaso sin DA proximal → ICP (Clase I) · No calcular SYNTAX

1 vaso con DA proximal → ICP o CRM equivalentes · CRM si FEVI reducida o diabético

2 vasos → Calcular SYNTAX si DA proximal o diabético · ICP preferible si SYNTAX ≤22 y no diabético

3 vasos / TC, SYNTAX ≤22 → ICP o CRM · En diabético: CRM preferible

3 vasos / TC, SYNTAX 23–32 → Heart Team obligatorio · CRM en diabético

3 vasos / TC, SYNTAX ≥33 → CRM · ICP contraindicado (Clase III)

Fuentes: ESC/EACTS Guidelines on Myocardial Revascularization 2023 · SYNTAX Trial (Serruys et al. NEJM 2009) · FREEDOM Trial (Farkouh et al. NEJM 2012) · EXCEL Trial (Stone et al. NEJM 2016) · NOBLE Trial (Mäkikallio et al. Lancet 2016) · Farooq V et al. SYNTAX II, Lancet 2013

📖 ¿Qué es el SYNTAX Score?

El SYNTAX Score es una herramienta angiográfica que cuantifica la complejidad anatómica de la enfermedad coronaria. Fue desarrollado en el estudio SYNTAX para guiar la decisión de revascularización en pacientes con enfermedad de tronco común y/o multivaso.

Cada lesión coronaria con estenosis ≥50% en vasos ≥1.5mm recibe un puntaje basado en el peso del segmento (importancia del territorio miocárdico irrigado) multiplicado por un multiplicador de oclusión y ajustado por modificadores de complejidad.

🎯 Interpretación SYNTAX Score I

≤22

BAJO

ICP preferible o equivalente a CRM. Resultados similares en MACE a 5 años.

23–32

INTERMEDIO

Zona gris. Discutir en Heart Team. En diabéticos con 3 vasos, CRM preferible.

≥33

ALTO

CRM claramente superior. ICP con peor pronóstico, especialmente en diabéticos.

🔬 Modificadores de complejidad por lesión

Característica	Puntos	Definición
Oclusión total crónica (OTC)	×2	Multiplica el peso del segmento por 2
OTC: sin muñón	+1	Oclusión sin imagen de muñón visible
OTC: >3 meses o desconocido	+1	Antigüedad de la oclusión
OTC: puentes colaterales	+1	Presencia de circulación colateral
Trifurcación (rama simple)	+3	1 rama afectada
Trifurcación (2 ramas)	+4	2 ramas afectadas
Bifurcación — ángulo <70°	+1	Ángulo favorable
Bifurcación — ángulo ≥70°	+2	Ángulo desfavorable
Lesión aorto-ostial	+1	Solo segmentos 1, 5
Tortuosidad severa	+2	≥1 angulación >90° o ≥3 de 45-90° proximal
Longitud >20mm	+1	Lesión larga
Calcificación severa	+2	Visible en más de una proyección
Trombo	+1	Imagen sugestiva de trombo
Enfermedad difusa/vaso pequeño	+1	≥75% del segmento distal con diámetro <2mm

⚠️ Limitaciones importantes

El SYNTAX Score es una herramienta de apoyo a la decisión clínica. La decisión final de revascularización debe tomarse en el contexto clínico completo del paciente, idealmente en el seno de un Heart Team multidisciplinario (cardiólogo intervencionista + cirujano cardiovascular). Esta calculadora no reemplaza el juicio clínico.

Fuentes: Sianos G et al. The SYNTAX Score: an angiographic tool grading the complexity of coronary artery disease. EuroIntervention 2005. · Serruys PW et al. Percutaneous Coronary Intervention versus Coronary-Artery Bypass Grafting for Severe Coronary Artery Disease. NEJM 2009. · Farooq V et al. SYNTAX Score II. Lancet 2013. · ESC/EACTS Guidelines on Myocardial Revascularization 2018/2023.

Enalapril	2,5 mg c/12 h → 10–20 mg c/12 h
Ramipril	1,25–2,5 mg/día → 10 mg/día
Lisinopril	2,5–5 mg/día → 20–35 mg/día
Sacubitril/Valsartán	24/26 mg c/12 h → 97/103 mg c/12 h

Carvedilol	3,125 mg c/12 h → 25 mg c/12 h (50 mg si >85 kg)
Bisoprolol	1,25 mg/día → 10 mg/día
Metoprolol succinato	12,5–25 mg/día → 200 mg/día

Espironolactona	25 mg/día → 25–50 mg/día
Eplerenona	25 mg/día → 50 mg/día

➕ Paciente nuevo

Pacientes guardados (0)

🔔 Próximos Controles

🏥 Valoración PreOperatoria — Cirugía No Cardiaca

Diagnósticos Frecuentes

Distribución FEVI

Cirugía Cardíaca

Fibrilación Auricular

Antiagregación

Anticoagulantes

Dispositivos Implantados

Síntomas

Signos

Paraclínica inicial

⚡ ECG Rápido — Patrones y Diagnóstico

💊 Vademécum Cardiológico

🎯 Segmentación Cardíaca AHA — 17 Segmentos

📋 Guías Clínicas — Dispositivos Intracardíacos

🫀 Evaluación de Dolor Torácico

🧮 Calculadoras Clínicas

📖 Referencias Clínicas Rápidas

📚 Biblioteca de Guías

🔬 Auditoría individual

Dapagliflozina	10 mg/día (independiente de diabetes)
Empagliflozina	10 mg/día (independiente de diabetes)

➕ Paciente nuevo

Pacientes guardados (0)

🔔 Próximos Controles

🏥 Valoración PreOperatoria — Cirugía No Cardiaca

Diagnósticos Frecuentes

Distribución FEVI

Cirugía Cardíaca

Fibrilación Auricular

Antiagregación

Anticoagulantes

Dispositivos Implantados

Síntomas

Signos

Paraclínica inicial

⚕️ Aviso Legal

❓ Ayuda — Manual del usuario

CardioSalud

⚡ ECG Rápido — Patrones y Diagnóstico

💊 Vademécum Cardiológico

🎯 Segmentación Cardíaca AHA — 17 Segmentos

📋 Guías Clínicas — Dispositivos Intracardíacos

🫀 Evaluación de Dolor Torácico

🧮 Calculadoras Clínicas

📖 Referencias Clínicas Rápidas

📚 Biblioteca de Guías

📄 Exportar consultas a PDF

✏️ Editar centros

🔬 Auditoría individual